高磷血症是指血磷酸盐含量增加，超过正常水平的一种病理状态，是磷代谢紊乱的一种，为磷酸盐摄入增多、排出减少，或再分配方面的紊乱。早期通常并无特异临床症状，临床较少见。
1.急、慢性肾功能不全 是高磷血症最常见原因。
肾小球滤过率在0.3～0.5毫升／秒及以下时，肾脏排出磷减少，血磷升高，继发性甲状旁腺素分泌增多，骨盐释放增加。
2.骨中的磷释放增加 某些继发性甲状旁腺功能亢进，因
甲状旁腺激素溶骨作用增强，骨中的磷释放增加，可导致血磷升高；也可见于甲状旁腺功能低下(原发性、继发性和假性)时，尿排磷减少导致血磷增高。
3.磷进入细胞外液增多 应用含磷缓泻剂或灌肠剂，维生素D中毒，磷进入细胞外液增多；此外，磷从细胞内移到细胞外，也可致细胞外液磷增多，见于急性
酸中毒、骨骼破坏、
高热、恶性肿瘤(化疗)等。
高磷血症的病因有什么
高磷血症的病因包括肾排磷过少、外源性给磷过多、内源性磷产生过多、假性高磷血症等。
1.肾排磷过少：最常见为各种原因造成肾损害使肾小球滤过率减少，导致血磷过高。
除了肾小球滤过率减少外，近端肾小管磷重吸收增加也会导致磷排泄减少，可见于甲状旁腺功能减退症、肢端肥大症、应用二碳磷酸盐化合物、家族性瘤样钙质沉着症。
2.外源性给磷过多：见于某些予高钙牛奶的小儿、应用含磷缓泻药或灌肠剂（如磷酸钠）、维生素D中毒及输注贮存血等。
3.内源性磷产生过多：见于大量溶血、淋巴瘤或白血病化疗、横纹肌溶解症、乳酸性酸中毒和糖尿病酮症酸中毒等。
4.假性高磷血症：主要见于某些多发性骨髓瘤患者。该类患者血中常有一种单克隆蛋白可与磷紧密结合，并在自动生化仪上干预磷检测，应用硫磺酸处理或血清超滤后可以免除此干扰。另外，血样标本溶血也可能造成假性高磷血症。
若是出现高磷血症的情况，要及时前往医院查明病因，遵医嘱规范治疗。
高磷酸盐血症没有特异的临床症状。如果高磷酸盐血症持续过久，可以影响钙的内环境稳定；钙磷的结合可以导致异位性钙化，并可抑制肠钙吸收，使血钙降低，可继发
低钙血症，出现一系列低钙症状，如手足搐搦、肾的钙化造成的肾功能进行性损害等。
1.血电解质检查
血清磷增高，可伴有血钙降低或血清pH值降低。
2.肾功能检查
（1）若肾功能正常，则测定尿磷酸盐排出。
（2）若肾功能减退，则考虑为肾功能衰竭所致高磷酸盐血症。
3.尿磷酸盐 在肾功能正常情况下，尿磷酸盐排出增加，考虑磷酸盐摄入增加、
肿瘤破坏、或肿瘤治疗后的高磷酸盐血症；尿磷酸盐排出减少，应考虑甲状旁腺功能减退。
4.影像学检查 骨骼X线检查，可有骨质疏松表现。
根据病史、临床表现和实验室检查检查即可诊断高磷血症。
1．病史 有引起高磷血症的病史，如肾衰竭、化疗、静脉或口服补充磷制剂等。
2．临床表现 高磷血症的临床表现转移性钙化、
低钙血症、
继发性甲状旁腺功能亢进症等。
3．实验室检查
血清磷浓度成人＞1.61mmol／L，儿童＞1.90mmol/L。
1.一般治疗 若肾功能正常，静脉给予生理盐水以扩大细胞外容积，使磷酸盐经尿排出增加，以降低血磷酸盐。
2.药物治疗
（1）含钙磷结合剂 如
碳酸钙、
醋酸钙。主要不良反应为
高钙血症，醋酸钙优于碳酸钙。
（2）含铝磷结合剂 含铝的磷结合剂现已淘汰，仅用于其他方法无法控制的高磷血症，疗程宜短。如
氢氧化铝，治疗疗程4周，最多不超过12周，氢氧化铝治疗常可引起便秘，有时尚可升高血浆铝水平，导致铝中毒。
（3）非铝非钙磷结合剂 如司维拉姆、
碳酸镧、
烟酸、
考来替兰，需注意司维拉姆无论胶囊还是片剂均应整片吞服，不可咀嚼。
3.透析治疗 对于慢性肾功能衰竭的患者，可用血浆透析或
腹膜透析控制血浆磷酸盐水平。应增加血透时间及次数，慢性高磷血症通过延长血透时间(6～7次/周，夜间睡眠时血透8～10小时)，也能有效控制血磷；传统的3次/周，每次4小时的血透不能有效清除血磷。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
