肝脏是人体的代谢调节器官，对水、电解质和酸碱平衡起重要的调节作用。肝硬化可引起水、电解质和
酸碱平衡失调，导致内环境紊乱，包括
低钠血症、
低钾血症、
低氯血症、
低钙血症等，是肝硬化较常见的并发症之一，尤其在肝功能失代偿期，
电解质紊乱程度与肝硬化严重程度、治疗效果以及预后关系密切。
1.低钠血症
（1）摄入不足：肝硬化、腹水患者，常采用低盐饮食，限制钠的摄入，以避免腹水增长。（2）排泄增多：肝硬化时，由于代谢功能紊乱，常出现恶心、呕吐、厌食、腹泻等症状，使大量含钠的胃肠液丢失，从而产生低钠等
电解质紊乱。同时反复利尿，放腹水，又使钠大量流失。
（3）稀释性低钠：由于肝硬化时水代谢障碍，导致水、钠潴留，结果体内总体液量增加。体液中钠含量相对减少引起低钠血症。
（4）
代谢性碱中毒：由于患者呕吐、腹泻引起低钾、低氯性碱中毒，血钾降低，使细胞内钾向细胞外移动，细胞外钠向细胞内移动，导致细胞外钠减少。
2.低钾血症
（1）摄入不足：肝硬化患者由于食欲缺乏，或者禁食等原因，机体钾摄入不足，而肾脏排钾功能正常，造成缺钾。
（2）排泄增多：
肝硬化腹水患者呕吐、腹泻、上消化道出血，大量钾从消化液丢失，同时大量排钾利尿剂的应用，以及放腹水也使大量钾排出。
（3）体内分布异常：
碱中毒、过量
胰岛素应用时，钾由细胞外进入细胞内，导致血钾降低。
3.低氯血症
（1）来源减少：肝硬化患者为预防及治疗食管-胃底静脉曲张破裂出血，服用质子泵抑制剂以减少胃酸分泌，是导致低氯血症的原因之一。
（2）丢失增加：继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂尿量增加，导致
尿氯排出增多，
血清氯浓度降低。呕吐时丢失胃液，使血清氯浓度进一步降低。
4.低钙血症
（1）维生素D代谢障碍：由于维生素D3必须经过肝脏羟化为25-（OH）2D3，然后在肾脏进一步羟化为有活性的1,25-（OH）2D3。
肝脏疾病时，1,25-（OH）2D3生成减少，影响钙吸收。
（2）维生素D吸收不良：肝硬化时肠道吸收障碍，导致维生素D吸收不良。
（3）镁离子缺乏：肝硬化常伴有
低镁血症，镁缺乏使钙不宜从骨骼中释放，并可导致
甲状旁腺激素分泌减少，而导致低钙。
（4）伴有肾功能不全时，1,25-（OH）2D3合成障碍，血磷升高。
（5）甲状旁腺功能下降，使甲状旁腺激素分泌减少。
1.低钠血症
有头痛、呕吐、
视盘水肿及
意识障碍等
颅内压增高的临床表现。
肝硬化失代偿期患者同时可有低渗性脑病和
肝性脑病。发生
肝肾综合征时表现为自发性少尿或无尿、
氮质血症、稀释性低钠血症和低
尿钠，但肾脏无重要病理改变。
2.低钾血症
（1）神经肌肉症状：肌肉无力为最早表现，一般先出现四肢肌肉软弱无力，继而可发生弛缓性麻痹，严重者可发生呼吸肌麻痹，可有吞咽困难、
饮水呛咳、软瘫，腱反射减弱或消失。
（2）心血管系统症状：心悸、
心音低钝、血压下降、心律失常。
心电图改变早期出现
T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现
ST段降低，
QT间期延长和u波。
（3）消化道症状：口苦、恶心、呕吐、腹胀、
肠梗阻、
肠麻痹等。
（4）肾功能异常：低钾严重患者有时会出现多尿、低比重尿。
（5）神经症状：出现倦怠、烦躁、嗜睡、定向力差，可诱发肝昏迷。
3.低氯血症
常伴低钠、低钾血症，引起低钠、低钾、低氯性碱中毒，诱发肝性脑病。低氯血症还可加重红细胞内的碱中毒，加重组织缺氧，诱发肝性脑病，不利于肝功能恢复。
4.低钙血症
患者有全身骨痛或
腰腿痛、手足麻木、
运动迟缓等，常被肝硬化症状所掩盖。部分患者可出现手足搐搦。
1.低钠血症
2.低钾血症
3.低氯血症
4.低钙血症
血清蛋白浓度正常时，血清钙低于2.2mmol/L。不同医院血钙浓度正常参考值会略有差异。
1.低钠血症
对于
肝硬化失代偿期患者，首先应积极治疗原发病，监测血钠浓度。避免盲目或过度限盐饮食、使用利尿剂、放腹水。应根据病情选择钠盐和利尿剂，以维持血钠水平在130mmol/L以上。若血钠小于120mmol/L，应限制水的摄入，考虑静脉补钠，并暂停使用利尿剂。治疗稀释性低钠血症时，常规利尿剂可能加剧体内电解质流失，进而加重低钠血症或造成其他电解质失衡。
2.低钾血症
（1）纠正造成低钾的原因。
（2）膳食补钾：给予富含钾的食物，如鱼类、肉类、豆类。
（3）口服补钾：可给予10％
氯化钾溶液或片剂、10％
枸橼酸钾及
门冬氨酸钾镁等。
（4）静脉补钾：原则上见尿补钾，不宜过多过快，补钾量可参考血钾测定结果初步确定。
3.低氯血症
应积极去除低氯血症的可能诱因，及时纠正低钾及低钠血症，必要时可静脉给予
盐酸精氨酸。
4.低钙血症
（2）轻、中度缺钙可口服
葡萄糖酸钙、
氯化钙、
乳酸钙等治疗。
（3）静脉补钙，可静脉滴注10％葡萄糖酸钙或氯化钙。
（4）补充1,25-（OH）2D3。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
