小儿黄疸
一种常见的小儿皮肤、黏膜、眼白等处发黄的症状
黄疸的形成与胆红素的生成和排泄障碍有关
发现皮肤、眼白变黄、小便颜色加深等情况时建议及时就诊
根据病因可选择观察、光疗、药物治疗等治疗措施
定义
小儿黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、眼白和黏膜等处发黄的症状。
当小儿体内血清胆红素含量>34.2μmol/L(2mg/dl)时,可以观察到眼白、黏膜、皮肤等因胆红素沉着而发黄的情况。
正常小儿出生1个月后,血清总胆红素为1.7~17.0μmol/L(0.1~1mg/dl),含结合胆红素<3.4μmol/L(0.2mg/dl);未结合胆红素<13.7μmol/L(0.8mg/dl),约占总胆红素的65%以上。
若胆红素>17.1μmol/L,但<25.7μmol/L时,黄疸症状不能被观察到。
发生机制
胆红素是一种“衰老”红细胞破裂释放出的黄色色素,分为结合胆红素和非结合胆红素。血液中结合胆红素和非结合胆红素浓度增加都可引起黄疸。
新生儿由于肝脏发育未成熟,不能足够迅速地清除胆红素,于是出现胆红素蓄积,出现暂时性黄疸症状,一般可在2周内消退,为正常情况。
一些疾病可引起小儿胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、胆汁排泄障碍等情况,导致血液中胆红素浓度上升,出现非正常情况的黄疸。
类型
根据引起黄疸的病变部位分类
肝前性黄疸
非结合胆红素产生过多,可由于先天性或后天性溶血,或虽非血液中红细胞溶血,而是骨髓内未成熟红细胞破坏过多。
肝细胞性黄疸
非结合胆红素和/或结合胆红素出现增高。可因肝细胞对胆红素的摄取、结合、运转或排泄这几个环节中任何一个或几个发生障碍而引起。
肝后性黄疸
结合胆红素增高。胆红素产生及结合均可正常进行,但由于胆道阻塞,结合胆红素不能排出而反流入血循环,导致血液内结合胆红素增高。因胆汁排泄不畅,长期淤积,可具有一些滞留性黄疸的表现。
根据病因分类
溶血性黄疸
大量红细胞被破坏,导致循环中出现大量的非结合胆红素,超过了肝细胞的摄取、结合与排泌能力,使非结合胆红素在血中潴留、超过正常水平而出现黄疸。
肝细胞性黄疸
肝细胞因疾病发生损伤、坏死,损伤的肝细胞难以摄取、结合、运转或排泄胆红素,导致血液中非结合胆红素和/或结合胆红素浓度均上升。
胆汁淤积性黄疸
肝外胆汁淤积性黄疸:由于胆道阻塞或受外压而狭窄,阻塞或狭窄部位以上的胆道压力升高,胆管扩张,最后导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血。
先天性非溶血性黄疸
肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有先天缺陷所致的黄疸,临床上较少见。
根据是否可观察到分类
显性黄疸:肉眼可观察到。
隐性或亚临床性黄疸:黄疸不能被肉眼察觉。
按照血液中增高的胆红素类型分类
可分为未结合胆红素增高性黄疸及结合胆红素增高性黄疸两型。
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