移动性浊音（shifting dullness）为临床上检查腹腔有无积液的常用方法。原理是腹腔内积聚液体较多时(约1000ml以上)，在患者取仰卧位叩诊时，液体因重力作用积聚于腹腔低处，含气的肠管漂浮其上，故叩诊腹中部呈鼓音，腹部两侧呈浊音；当患者取侧卧位时，液体积聚于下部，肠管上浮，下侧腹部转为浊音，上侧腹部则为鼓音。移动性浊音阳性说明有腹腔积液。

移动性浊音是在对腹部进行体格检查时出现的体征，与腹腔中出现腹水有关，可见于多种疾病或非疾病因素。

移动性浊音阳性表示患者的腹腔中存在大于1000ml的腹水，最常见的非疾病因素为蛋白质摄入不足，此时可导致体内血浆白蛋白降低，水分流失进入腹腔形成腹水，出现移动性浊音阳性。

常见的可导致移动性浊音阳性的疾病有肝脏疾病，如肝炎、肝硬化、肝癌等；肾脏疾病，如肾病综合征、尿毒症；心脏疾病，如心功能不全等；肠道疾病，如肠炎；血管性疾病，如布加综合征等；重度营养不良等。

如体格检查时发现移动性浊音，患者应及时前往医院就诊，完善相关检查，明确病因，并在医生的指导下进行规范治疗。

1.血浆胶体渗透压降低

血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合征与蛋白丢失性肠病等情况。

2.钠水潴留

常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要。

3.内分泌障碍

肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素II及去甲肾上腺素，以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠水潴留并形成腹水。

需要鉴别导致移动性浊音的不同原因：

1.门静脉压力增高

正常时肝窦压力十分低（0-2mmHg），门静脉高压时，肝窦静水压升高，大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成过多。肝硬化患者常为正常人的20倍，当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝包膜直接漏入腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力受体激活，通过肝肾反射，减少肾对钠的排泄，加重了水钠潴留。

2.内脏动脉扩张

肝硬化早期阶段，内脏血管扩张，通过增加心输出量和心率等，将有效血容量维持在正常范围。肝硬化进展期，内脏动脉扩张更明显，导致有效动脉循环血容量明显下降，动脉压下降，进而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、增加抗利尿激素（ADH）释放来维持动脉压，造成肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用，改变了肠道的毛细血管压力和通透性，导致液体在腹腔积聚。

3.血浆胶体渗透压降低

肝硬化患者摄入减少，肝储备功能下降，合成白蛋白的能力下降，导致血浆白蛋白降低，进而血浆胶体渗透压降低，大量的液体进入组织间隙，形成腹腔积液。

4.其他因素

血浆心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、抗利尿激素分泌增加导致的排水功能障碍和前列腺素分泌减少，造成肾血管收缩，肾脏灌注量下降，肾血流量重新分布，均与腹腔积液的形成和持续存在有关。

由脐部开始向左叩诊直到出现浊音，叩诊板指不动嘱咐被检查者右侧卧位，向右叩诊直至再次出现浊音，然后嘱患者左侧卧位，叩诊板指不动，再向左叩诊（腹腔游离液体大于1000ml有意义）。

病因治疗是关键。对症治疗包括：

1.全身支持治疗给予高蛋白、高热量饮食。必要时胃肠外全静脉营养、输注白蛋白等。

2.利尿治疗可缓解腹胀症状。但利尿过度，会导致脱水和低血压、低血钾和电解质紊乱，须注意调整。

3.肿瘤导致的腹水可选用腹腔内化疗，根据原发癌选用不同化疗药物，常用药物有丝裂霉素，氟尿略脆，阿霉素，顺铂。