血压高
收缩压≥140​mmHg和(或)舒张压≥90​mmHg
血压升高可无特殊症状,部分可有头晕、心悸、呕吐、视物模糊等症状
明确病因后,针对病因进行治疗
不同疾病引起的血压高,预后有较大差异
定义
患者测量血压时,收缩压≥140​mmHg和(或)舒张压≥90​mmHg。
发生机制
神经机制
各种原因使神经中枢功能变化,各种神经递质异常导致交感神经兴奋,阻力小动脉收缩,血压升高。
肾脏机制
肾性水钠潴留,增加心排血量,外周血管阻力和血压升高。现代高盐饮食的生活方式加上遗传性或获得性肾脏排钠能力的下降是许多高血压病人的基本病理生理异常。
激素机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。血管紧张素Ⅱ是RAAS的主要效应物质,可以使小动脉平滑肌收缩,刺激醛固酮分泌,去甲肾上腺素分泌增加,这些作用均可使血压升高。
血管机制
血管重构在高血压发病中发挥着重要作用,血管壁内表面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质,调节心血管功能。
高龄及各种心血管危险因素,如血脂异常、血糖升高、吸烟等影响动脉的弹性功能和结构。由于大动脉弹性减退,脉搏波传导速度增快,可以导致收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。
胰岛素抵抗导致血压升高的机制尚不十分明确,多数认为是胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起肾脏水钠重吸收增强,交感神经系统活性亢进,动脉弹性减退,从而使血压升高。
类型
根据引起血压高的原因,可分为非疾病因素所致的生理性血压升高和疾病因素所致的病理性血压升高。
生理性血压高
可见于运动后、情绪激动、精神紧张以及食用刺激性食物和功能性饮料。
病理性血压高
可见于原发性高血压病和肾实质性疾病、肾动脉狭窄原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤、颅脑疾病、睡眠呼吸暂停综合征等继发性疾病。
百科内容仅供医学科普使用,不能作为诊断治疗依据,具体请遵医嘱。
本网站不销售任何药品,只做药品信息资讯展示!
Copyright© 2022-2026 药直供 版权所有
互联网药品信息证书编号:粤网药信备字〔2026〕第00473号
网站转让:qq727472001