血管硬化
血管管壁增厚、变硬,从而失去弹性,管腔内斑块逐渐增大导致管腔缩小
早期无明显症状,中后期可出现胸痛、头晕、视力下降、肢体无力、间歇性跛行等
年龄、吸烟、饮食、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、精神因素、遗传等因素都可以导致
出现头晕、肢体麻木或活动障碍、言语不利、胸闷、胸痛等症状需要及时就医
定义
血管硬化又称血管退行性病变,通常是指动脉粥样硬化,是动脉的一种非炎症性病变,是血管病中最常见也是最重要的一种。
各种动脉粥样硬化的共同特点就是动脉管壁增厚、变硬,从而失去弹性,同时因为管腔内粥样斑块的逐渐增大,导致管腔缩小,局部的血流速度增快,远端出现缺血,或动脉粥样斑块破裂导致远端动脉栓塞,从而引起一系列临床症状。
有血管硬化者,建议及时找医生诊治,尽早进行生活方式干预,到一定时期需要进行调脂、稳定斑块等治疗。
发生机制
脂质浸润学说
认为血管粥样硬化是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。
血浆中增高的脂质侵入动脉壁内膜进到中膜后,引起平滑肌细胞增生。平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞,刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。
脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物,有细胞毒性,损伤细胞膜,促进动脉粥样硬化的形成。
血栓形成和血小板聚集学说
前者认为血管硬化开始于局部凝血机制亢进,动脉内膜表面血栓形成,以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁,血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质,逐渐形成粥样斑块。
后者认为血管硬化开始于动脉内膜损伤,血小板活化因子(PAF)增多,血小板在该处粘附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积,形成微血栓。这些物质使内皮细胞进一步损伤,从而有利于粥样硬化的形成。
损伤反应学说
认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。
动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透增加,表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏。
长期高脂血症,由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血流动力学改变,以及由于​​​​​​糖尿病​、吸烟、细菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物质等的长期反复作用,都足以损伤内膜或引起功能变化,有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集,而形成粥样硬化。
单克隆学说
动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖,这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。在一些因子如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子,可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质,因而类似于良性肿瘤,并形成动脉粥样硬化。
类型
细小动脉硬化:指细小动脉弥漫性增生病变,其发生与高血压和糖尿病有关。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少,脏器缺血,对心、肾、脑的影响最为显著。
动脉中层硬化:病变起自中年,随年龄增长病变日益加重。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂,因此不引起症状。
动脉粥样硬化:是​​​​动脉硬化闭塞症​中常见的类型,为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病,其规律通常是在青少年时期发生,至中老年时期加重、发病,为老年人死亡主要原因之一。
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