新生儿急性肾功能衰竭(ARF)是不同病因导致的
急性肾损伤，肾脏生理功能急剧下降，甚至丧失，表现出一组临床危重综合征。主要症状为少尿或无尿，体液代谢素乱，酸碱失衡以及血浆中经肾排出的代谢产物(
尿素、肌酐等)浓度升高等。治疗原则是去除病因，改善肾灌注，保持水及电解质平衡，纠正
低氧血症、休克、低体温及防治感染。
新生儿出生前出生时及出生后的各种致病因素，均可引起急性肾衰竭。按
肾损伤性质及部位不同，可将病因分成肾前性、肾性和肾后性三大类。
1.肾前性
新生儿期凡能使心搏出量减少或血容量不足的临床因素，均可能引起肾血流灌注低下，导致肾前性ARF。
新生儿肾血流灌注不足，最常发生在生后48小时以内的多种病理状态，如窒息缺氧、呼吸窘迫综合征、
心力衰竭、低血压、严重脱水、大量出血、
败血症、低体温等。正压通气压力过高可影响血液回流，使心搏出量减少，应用大剂量血管扩张药致血压降低，或大剂量血管收缩药（如去甲基
肾上腺素）可致肾
血管痉挛，发生肾血流灌注不足而出现肾前性ARF。
2.肾性
由肾实质损害引起，又称为真性肾功能衰竭。
（1）缺氧
缺血性肾病 窒息缺氧严重或持续时间延长可致不同程度的肾脏损害，主要见于围生期缺氧。此外新生儿冻伤及严重感染等也是新生儿肾实质损伤的重要病因，主要见于伴有低体温硬肿面积＞50%、
低氧血症和
酸中毒患儿。
（2）血管病变 大量失血肾动脉（或肾小动脉）
血栓形成、栓塞及狭窄，肾皮质或髓质坏死，肾梗死肾静脉栓塞（严重脱水、
弥散性血管内凝血、循环不良、糖尿病母亲的婴儿）等肾血管病变，均可使
肾血流量减少，肾小管供血不足。
（3）肾毒性物质 包括致肾毒性抗生素如氨基糖苷类抗生素、多黏菌素、二性霉素等；易致肾损害药物如
吲哚美辛、
妥拉唑林等；各种致肾毒害产物如
血红蛋白尿、肌球蛋白尿、过氧化物尿症、尿酸性肾病等。
（4）各种肾疾病
先天性肾发育异常如双
肾不发育、肾囊性病变、先天梅毒病、
弓形虫病、
先天性肾病综合征及
肾盂肾炎等。
3.肾后性
主要为
尿路梗阻引起的ARF，见于各种先天泌尿道畸形，如后尿道瓣膜、
尿道憩室、包皮闭锁、
尿道狭窄、输尿管疝等。见于肾外
肿瘤压迫尿道或医源性手术插管损伤致尿道狭窄。
1.一般表现
（1）非特异性症状 拒食、呕吐、苍白、脉搏细弱。
（2）主要症状 少尿或无尿，补液过多时（出现水肿，体重增加）可导致高血压、
心力衰竭、
肺水肿、
脑水肿和惊厥。
2.临床分期
根据病理生理改变和病情经过分3期：少尿或无尿期、多尿期和恢复期。
（1） 少尿或无尿期 主要表现包括：
1）少尿或无尿：新生儿尿量＜25ml/d或1ml/（kg·h）者为少尿，尿量＜15ml/d或0.5ml/（kg·h）为无尿。新生儿ARF少尿期持续时间长短不一，持续3天以上者病情危重。近年陆续有无少尿性新生儿ARF的报道，其病情及预后好于少尿或无尿者。
2）
电解质紊乱：新生儿ARF常并发下列电解质紊乱：①
高钾血症，血钾＞7mmol/L。由于少尿时钾排出减少，
酸中毒使细胞内钾向细胞外转移可伴有
心电图异常：
T波高耸、QRS增宽和心律失常。②
低钠血症，血钠＜130mmol/L。主要为血稀释或钠再吸收低下所致。③高磷、低钙、
高镁血症等。
3）
代谢性酸中毒：由于肾小球滤过功能降低，氢离子交换及酸性代谢产物排泄障碍等引起。
4）
氮质血症：ARF时，体内蛋白代谢产物从肾脏排泄障碍及蛋白分解旺盛，血中非蛋白氮含量增加，出现氮质血症。
5）水潴留：由于排尿减少，水分排不出，和（或）发病初期入量限制不严，使大量水分滞留体内，表现为体重增加，全身水肿，甚至有
胸腔积液、腹腔积液，严重者可发生心力衰竭、肺水肿、脑水肿，是此期死亡的重要原因之一。
（2）多尿期 随着肾小球和一部分肾小管功能恢复，尿量增多，一般情况逐渐改善。如尿量迅速增多，患者可出现脱水、低钠或
低钾血症等。此期应严密观察病情和监护血液生化学改变。
（3）恢复期 患儿一般情况好转，尿量逐渐恢复正常，尿毒症表现和血生化改变逐渐消失。肾小球功能恢复较快，但肾小管功能改变可持续较长时间。
1.实验室检查
（1）尿量显著减少 新生儿尿量＜25ml/d或1ml/（kg·h）者为少尿，尿量＜15ml/d或0.5ml/（kg·h）为无尿。尿常规因病因而异。
（2）
氮质血症 血清肌酐（Scr）≥88～142μmol/L，
血尿素氮（BUN）≥7.5～11mmol/L或Scr每天增加≥44μmol/L，BUN增加≥3.57mmol/L。
（3）
肾小球滤过率测定（GFR） 有条件时测肾小球滤过率（如内生性肌酐清除率）常≤30ml/（min·1.73m2）。由于应用经典的内源肌酐清除率评估GFR较复杂，临床上可应用Schwartz公式计算新生儿GFR，评价新生儿ARF肾功能状态，其结果与应用内源肌酐清除率值呈显著正相关。Schwartz公式：GFR（ml/min·1.73m2）=0.55×L/Pcr（L为身长cm，Pcr为血浆肌酐mg/dl）。
（4）常伴有
酸中毒、水
电解质紊乱 血生化检查发现血钾、镁、磷增高而钠、钙、氯降低。
二氧化碳结合力降低。
2.其他辅助检查
（1）肾脏超声检查 为非侵袭性检查方法，能精确描述肾脏大小、形状、积水、钙化及膀胱改变。对疑有
肾静脉血栓形成或无原因的进行性氮质血症者，应做此项检查。
（2）放射性核素肾扫描 了解肾血流灌注、肾畸形，并对肾小球滤过率能作系列对比性判断。
（3）CT及磁共振 有助于判断肾后性梗阻。
由于新生儿ARF无特殊临床表现，早期诊断易被忽视。当新生儿出现BUN＞7.5mmol/L或血清肌酐（Cr）＞88mmol／L，且呈进行性上升时，即应拟诊为ARF，并结合病史、体格检查、血和尿实验室检查及其他辅助检查确定。
1.早期防治
重点为去除病因和对症治疗，如纠正
低氧血症、休克、低体温及防治感染等。肾前性ARF应补足容量及改善肾灌流。此时如无
充血性心力衰竭存在，可给等渗盐水20ml/kg，2小时静脉内输入，如仍无尿可静脉内给
呋塞米2ml/kg，常可取得较好利尿效果。有资料报道同时应用呋塞米与多巴胺比单用一种药疗效为佳。甘露醇可增加肾髓质血流，对减轻水肿有一定疗效。肾后性ARF以解除梗阻为主。肾前及肾后性ARF如不及时处理，可致肾实质性损害。
2.少尿期或无尿期治疗
（1）限制液体入量 24小时入量=前一天尿量+不显性失水量+胃肠道失水量+引流量-内生水量。足月儿不显性失水30ml/（kg·d），早产儿或极低出生体重儿可高达50～70ml/（kg·d），每日称量体重，以体重不增或减少0.5%～1%为宜。
（2）纠正
电解质紊乱 ①
高钾血症:应停用一切来源的钾摄入。无
心电图改变时，轻度血钾升高（6～7mmol/L）可用
聚磺苯乙烯钠。有心电图改变或血钾＞7mmol/L，应给
葡萄糖酸钙以拮抗钾对心肌的毒性，并同时应用碳酸氢钠。但如并发
高钠血症和
心力衰竭，应禁用碳酸氢钠。此外可给
葡萄糖和
胰岛素输入促进钾进入细胞内。以上治疗无效时考虑做透析治疗。②
低钠血症:多为稀释性，轻度低钠血症（血钠120～125mmol/L），通过限制液量多可纠正。血钠＜120mmol/L且有症状时适当补3%
氯化钠。③高磷、
低钙血症 降低磷的摄入、补充
钙剂。血钙低于8mmol/L，用10%葡萄糖酸钙静脉滴入，可同时给适量的维生素D促进钙在肠道吸收。
（3）纠正
代谢性酸中毒 pH＜7.2或血清碳酸盐＜15mmol/L时，应给予碳酸氢钠，5%碳酸氢钠1ml/kg可提高血碳酸氢盐1mmol/L，可先按提高2～3mmol/L给予或实际碱损失×0.3×体重（kg）计算，于3～12小时内视病情分次输入，避免矫枉过正。
（4）治疗高血压 出现高血压主要是水潴留所致，应限制水和钠的摄入并给利尿剂。
（5）供给营养 充足的营养可减少组织蛋白的分解和酮体的形成，而合适的热量摄入及外源性必需氨基酸的供给可促进蛋白质合成和新细胞成长，并从细胞外液摄取钾、磷。ARF时应提供167.4kJ/（kg·d）以上热量，主要以糖和脂肪形式给予。
（6）控制感染 选用对细菌敏感而对肾脏无毒的药物
（7）对症处理 抗惊厥，抗心力衰竭，治疗DIC等。
（8）
腹膜透析 新生儿ARF应用以上措施治疗如无效，且伴有下列情况，可给予透析：①严重的液体负荷出现心力衰竭、
肺水肿。②严重代谢性酸中毒（pH＜7.15）。③严重高钾血症。④持续加重的
氮质血症，已有中枢抑制表现，或BUN＞35.7mmol/L（100mg/dl）者。禁忌证：腹腔炎症、出血倾向或低灌流者。
（9）持续动静脉
血液滤过（CAVH） 新生儿ARF出现容量过多性心力衰竭、肺水肿、高血钾、严重尿毒症经上述治疗无效者，有条件时可进行CAVH治疗。此法为用一高超滤系数膜片通过血管内插管移除体内过多的水分，对纠正电解质、酸碱平衡紊乱均有较好疗效。
3.利尿期的治疗
治疗原则是掌握好水和电解质的补充（主要是钾、钠、钙），避免感染。
4.恢复期的治疗
贫血可少量输血，给各种维生素。
新生儿ARF预后常较严重，先天畸形者预后更差，获得性病因引起的少尿性ARF病死率可高达60%。有人报道生后60天内需要腹腔透析的婴儿病死率为61%。ARF的预后决定于全身脏器受累程度，并非单纯取决于肾本身状况。少尿持续时间可影响疗程和预后，持续4周以上少尿提示肾皮质坏死。约2/3的新生儿ARF病例其肾小球滤过及肾小管功能可留下20%～40%降低，并持续1年以上。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
