帕金森早期症状
帕金森病发病初期的症状,主要包括震颤、肌强直和运动迟缓等
主要由于黑质多巴胺能神经元的退化引起多巴胺减少
出现运动障碍或者合并精神、认知异常,及时就医
以控制症状,缓解病情进展为原则,药物治疗为主、康复和心理治疗为辅
定义
帕金森早期症状一般指帕金森病发病早期的一系列症状,包括静止性震颤运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。
在帕金森病早期,病变逐渐累及脑中称为黑质的特殊部位,造成其内多巴胺能神经元退化,多巴胺减少。而多巴胺和乙酰胆碱这两种神经递质与人体运动关系密切,当多巴胺降低到一定程度,两种神经递质之间动态平衡被打破,就会引起一系列运动症状。
运动障碍外,早期的帕金森病患者还可能出现睡眠障碍、嗅觉减退、便秘、多汗、焦虑抑郁等非运动系统症状。
发生机制
帕金森病发病机制
帕金森病早期的主要病理改变为黑质多巴胺(DA)能神经元开始出现变性死亡,但为何会引起多巴胺能神经元变性死亡尚未完全明了。目前考虑有以下几种原因。
环境因素
某些神经毒素如杀虫剂或机体产生氧自由基无法清除,通过抑制细胞内线粒体的功能导致多巴胺能神经元变性、丢失。
遗传因素
迄今已经发现许多基因易感性可能是帕金森病发病的易感因素。目前认为约5%~10%的患者有家族史,绝大多数患者为散发性。
神经系统老化
帕金森病主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示神经系统老化与发病有关。但老年人群中患病者也只是少数,所以目前认为神经系统老化只是帕金森病的促发因素。
多因素交互作用
目前认为帕金森病并非单因素所致,而是多因素交互作用下发病。
除基因突变导致少数患者发病外,基因易感性可使患病概率增加,但并不一定发病。
只有在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下,多机制共同作用导致黑质多巴胺能神经元大量变性、丢失,才会导致发病。
帕金森症状发生机制
在帕金森病早期,在以上因素的共同作用下,导致体内多巴胺减少,神经元开始退变,当多巴胺不断减少的过程中,会出现不同的运动和非运动症状。
当病变累及自主神经系统、嗅觉系统、中缝核、脑干等核团时,就会出现诸如便秘、嗅觉异常、抑郁、睡眠障碍等情况。
当病变进一步扩大到黑质区域明显受累,就会出现神经环路受影响,最主要影响运动系统,出现如静止状态下震颤、运动延迟、肌肉张力过高等情况,即为早期的典型症状。有研究认为。
而当病变进一步扩展到皮质广泛受损,就会出现中晚期症状,如认知严重受损、精神障碍和痴呆等。同时由于黑质在此阶段受损严重,会出现运动系统的进一步严重损伤,如出现全身僵硬等情况。
类型
依据帕金森病的进展程度,可参照Hoehn-Yahr分级。
0级:没有任何的体征。
1级:单侧发病,但是没有平衡方面的问题,比如震颤或者肢体僵硬。
1.5级:单侧发病的同时,有一些平衡方面的问题。
2级:双侧同时发病,或到一定阶段之后,两侧一起出现症状,但没有太多的平衡方面的问题
2.5级:两侧同时有症状,另外平衡出现问题。
3级:除了两侧有症状,姿势步态也出现了异常,后拉试验阳性(站在患者背后拉他的双肩,患者不能正常退一步,而是退几步或失去平衡跌倒)。
4级:患者勉强走与站立,生活质量严重受影响。
5级:是最严重的,患者卧床或需要乘坐轮椅,且基本没有什么活动能力,需要照顾。
此外,还可以依据帕金森病的病理表现,使用Braak神经病理分期。
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