急性出血性坏死性肠炎是以小肠急性广泛性、出血性、坏死性炎症为特征的消化系统急症，又称急性坏死性小肠结肠炎或节段性肠炎。临床上以突然起病、腹痛、腹泻、便血为主要特征，起病急，病情变化快，多数患儿症状严重，常伴发休克，病死率极高。

尚未完全了解，可能与以下两因素相关：

1.肠内存在某些细菌及其所产毒素

以C型产气荚膜梭状杆菌B毒素可能性较大，因发现本病患者粪便厌氧培养，此菌检出率及其B毒素血清抗体阳性率均显著高于正常人群。将此菌菌液注入豚鼠小肠，可使其肠道发生出血性病变而死亡。

2.病儿胰蛋白酶活性降低

上述B毒素可被肠内胰蛋白酶水解而失去致病作用。长期蛋白质营养不良和（或）经常食用甘薯、玉米等含丰富胰蛋白酶抑制物的食物，均可使肠内胰蛋白酶活性显著降低，使病儿易于发病。

1.腹泻便血型

以黏膜渗出性病变为主，腹软无压痛。应行内科保守治疗。

2.肠梗阻型

肠管肌层受严重侵害而肿胀，肠管僵直、丧失蠕动，临床出现机械性肠梗阻症状。

3.腹膜炎型

浆膜层有大量炎症细胞浸润与渗出，腹腔内有大量炎性渗液，或因坏死而为血性液。临床表现腹膜炎症状。

4.中毒休克型

此型患儿全身中毒症状较严重，早期即出现面色苍白、精神萎靡、无力、四肢冷厥、脉搏微弱、血压低，甚至测不到。舌质红，稍带暗紫，舌苔黄腻。有时伴有少量血便、脱水及电解质失衡。腹稍胀并有肌紧张，多疑为绞窄性肠梗阻。当小儿突发腹痛、呕吐、腹泻、便血并伴有高热及中毒症状者，应考虑本病的可能。

1.血常规检查

白细胞总数及中性粒细胞增高，并有核左移、中毒颗粒及空泡等；血小板多降低，重症病例更明显。

2.大便常规检查

可见大量红细胞、少量白细胞，潜血试验强阳性。革兰染色可见较多的革兰阳性粗短杆菌。有时可见到坏死脱落的肠黏膜和假膜。

3.大便培养

多数可分离出产气荚膜杆菌。还可有致病性大肠埃希菌、痢疾杆菌、沙门菌等。

4.凝血机制检查

凝血时间常延长，凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验多阳性，凝血因子有不同程度的减少。

5.电解质检测

低血钠、低血钾、低氯及酸中毒等。

6.大便胰蛋白酶活性检测显著降低。

7.X线检查

腹部仰卧正位和立位X线平片是确诊该病的主要方法。因本症有肠穿孔危险，故禁做钡餐和钡灌肠检查。急性期每6小时摄片1次观察病情变化。早期以小肠胀气为主，肠壁间增宽乃因肠黏膜及黏膜下水肿、充血、坏死所致。轻中症肠壁可见囊样积气，肠腔内液体增多，肠间隙增宽，肠黏膜皱襞变粗或模糊，甚至边缘呈深锯齿状改变，部分病人肠管呈大跨度拱形或阶梯状排列。重者肠管发生大片状或节段性坏死或穿孔，X线表现为动力肠梗阻、肠麻痹。局部肠管狭窄、僵直、失去正常的柔软弧形，气液平面明显，腹腔内渗液增多或进行性增多。肠曲向腹部中央聚集，肠管与腹壁间距离增宽模糊，整个腹部密度增高。若某肠段全层坏死，可见肠襻扩张，动力丧失，位置与形态固定，提示病变严重，即将穿孔或已穿孔。气腹是肠管穿孔的X线特征，游离气体在前腹壁与充气肠管之间呈一倒置的三角形透亮影。

1.突发性腹痛、腹泻及血便、呕吐、腹胀，严重者出现休克及DIC。

2.腹部压痛，重症出现麻痹性肠梗阻等。

3.腹部X射线平片有特征性改变。

4.血白细胞及中性粒细胞增高，大便潜血强阳性。根据以上要点，一般可确立诊断。为争取早期诊断，除提高对本病的警惕外，肛门指检发现腥臭血便及大便潜血试验阳性，有助于早期发现血便。本病需与痢疾、婴幼儿腹泻、过敏性紫癜（胃肠型）、阑尾炎、肠套叠、肠梗阻、腹膜炎等相鉴别。

一般采用非手术疗法及对症处理。总的原则为加强全身支持疗法，纠正水电解质紊乱，缓解中毒症状，抗感染，积极防治休克及其他并发症。

1.禁食

禁食是本病的重要治疗措施，血便和腹胀期间，临床一旦考虑有坏死性肠炎的可能，即应开始禁食，中、重度腹胀者应尽早进行胃肠减压，经鼻插十二指肠管行胃肠减压。

2.纠正和维持水及电解质、酸碱平衡

重症病例水与电解质失衡比较突出，低血钠和低血钾比较多见。因禁食时间较长，因此必须精确地计算出入量及热量，根据患儿年龄给予维持生理的需要量，并补足累积损失和继续损失量。

3.营养支持。

4.血管活性药物治疗。

5.中毒性休克治疗

早期发现休克及时抢救。严重坏死性肠炎常合并中毒性休克，并常是致死的主要原因。具体措施同感染性休克的处理，开始应迅速补充血容量，改善组织缺氧、纠正酸中毒，应用血管活性药物，采用低分子右旋糖酐，山莨菪碱注射液及人工冬眠疗法为主的抢救方案，防治重要脏器功能衰竭等。

6.抗凝血治疗

坏死性肠炎患儿发生DIC的概率较高，有人观察发现，小儿急性出血性坏死性肠炎患儿约2/3的病例DIC检查阳性，故对重症病例进行抗凝血治疗是很有必要的。一般采用肝素治疗，静脉滴注或静脉注射，注意观察有无出血倾向，维持凝血时间（试管法）20～30分钟为宜。

7.抗生素应用

选用对肠道细菌敏感的广谱抗生素，如氨苄西林（氨苄青霉素）加用核糖霉素、奈替米星（乙基西梭霉素）或第二代、第三代头孢菌素。也可口服甲硝唑。

8.胰蛋白酶应用

病变的发生与胰蛋白酶活性减低及分泌减少有关，建议常规口服胰蛋白酶。有休克及重症者加肌内注射。胰蛋白酶可水解Welchii杆菌产生的B毒素，减少其吸收，并可清除肠道坏死组织，有利于病变恢复。

9.肾上腺皮质激素

为抑制变态反应，减轻中毒症状，对重症及休克病人应早期应用，用药不超过3～5天。氢化可的松或地塞米松静脉滴注。如应用时间过长（>1周），有促进肠坏死、诱发出血和肠穿孔的危险。

10.外科治疗

手术治疗指征为：①肠梗阻保守治疗无效；②明显腹膜炎症状或有肠穿孔者；③多次大量出血，内科止血无效者；④中毒性休克抢救无效或不稳定者；⑤腹部症状迅速恶化，明显腹胀，有固定压痛点，估计为肠坏死加剧所致者。手术前应积极改善一般情况，包括禁食、胃肠减压、抗休克、输血、纠正水电解质紊乱。如休克经4～6小时积极抢救无好转，即应行手术探查。

如肠梗阻症状明显，疑有腹膜炎、肠坏死、肠穿孔者；或X线检查中见肠管扩张无张力、轮廓模糊粗糙、腹腔渗液显著时，应考虑紧急手术治疗。手术方法可根据肠管病变的程度进行选择肠切除吻合、减压造瘘及腹腔引流等。