肺水肿系指肺毛细血管内液体浸入到肺组织所造成的肺气体弥散障碍，引起呼吸困难及泡沫样痰（无色或粉红色黏液），其基本生理功能紊乱为体液从肺毛细血管渗出速度超过了肺淋巴管所能吸收的速度，使大量渗出液积聚于肺间质及肺泡。
基本原因是肺毛细血管及间质的静水压力差和胶体渗透压差间的平衡遭到破坏。常见病因如下：
1.肺内血管与组织间液体交换、运行出现障碍
致液体和蛋白从血管内渗出，并超过淋巴组织的廓清能力，过多的液体积聚于肺组织，即成
肺水肿。
2.血浆蛋白渗透压降低
见于严重肝脏疾患、肾疾患及严重低蛋白血症。肾衰竭时发生肺水肿又和毛细血管通透性改变有关。
3.肺毛细血管通透性增加
亦称中毒性肺水肿或非心源性肺水肿。毛细血管内皮损伤可由很多原因引起。常见暴发型肺水肿，如内毒素、吸入胃酸或其他酸类，吸入二氧化氮、高浓度氧或其他有毒气体或休克肺。其特点为因通透性增加，蛋白进入间质及肺泡中，遗有一层蛋白铺衬于肺泡内，组织学上很像
新生儿呼吸窘迫综合征的透明膜，临床特点为肺顺应性下降及气体交换障碍。
4.淋巴管阻塞
淋巴回流障碍也是肺水肿的原因之一，但实际上不多见。新生儿湿肺多认为是肺淋巴系统清除胎儿肺泡液体发生障碍而延缓的缘故。
5.肺泡毛细血管膜气液界面表面张力增高
如肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，促使液体从血管到间质再进入肺泡。肺水肿的出现又可使表面活性物质合成减少，致表面张力增高，使肺水肿加重，呈恶性循环。
6.其他原因
（1）神经性肺水肿 见于头部外伤或其他脑病变。可因肺泡毛细血管通透性增高，也可因下丘脑部功能失常，中枢交感神经兴奋，周围血管收缩，肺血容量增加，肺毛细血管压升高造成。
（2）高原性肺水肿 可由于
肺动脉高压，亦可因血管内皮机械性伸张，引起通透性增加及血浆蛋白漏出，亦可因缺氧，使肺毛细血管通透性增加。患儿肺灌洗液中可见大量高分子量蛋白、红细胞和白细胞。
（3）革兰阴性菌
败血症 肺水肿可能因内毒素损伤肺泡上皮细胞，肺血管收缩和毛细血管静水压增高，但更主要是因肺毛细血管通透性增加，如休克肺。
（4）呼吸道梗阻 如毛细支气管炎和哮喘。
1.间质水肿期
临床症状和体征不显著，患者稍感胸闷、气急、心跳较快，但肺部尚无啰音，呈轻度
低氧血症。
2.肺泡水肿期
此期开始出现明显的症状，有严重的呼吸困难、阵阵剧咳、咳大量白色或粉红色泡沫样痰。两肺中下肺开始至全肺出现哮鸣音及
湿啰音。
血气分析可发现PaCO
2下降，Pa-CO
2仍低于正常，
呼吸性酸中毒。
3.休克期
严重缺氧、呼吸循环衰竭及代谢紊乱。此期有神志的改变、皮肤苍白湿冷。血气分析有PaCO2显著下降，严重混合性酸中毒。
4.终末期
休克恶化，进入不可逆期。最终因多脏器功能衰竭而死亡。
1.X线检查
间质
肺水肿可见索条阴影；淋巴管扩张和小叶间隔积液各表现为肺门区斜直线条和肺底水平条状的KerbyA和B线影。肺泡水肿则可见小斑片状阴影。随病程进展，则阴影多融合在肺门附近及肺底部，形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫片絮状阴影，致心影模糊不清。
2.血气分析
（1）轻度肺水肿可有轻度低氧、低碳酸血症和过度换气所致的
呼吸性碱中毒。
（2）较重的肺水肿致肺严重换气不足，可致PaO
2和pH值显著降低，PaCO
2正常或轻度升高，由于组织严重缺氧和乳酸盐生成，而出现
代谢性酸中毒。
（3）严重肺水肿会发生严重低氧血症、代谢性和
呼吸性酸中毒并存。在有显著的肺内血液分流时，尽管吸入高浓度氧，仍将持续存在
低氧血症。
3.其他检查
心电图、超声心动图、放射性核素检查，有助于查明基础心脏病变和估计心功能，有助于心源性肺水种和非心源性肺水肿的鉴别。
根据病史、临床表现和X线特点和
低氧血症，可明确诊断。
治疗的目的是改善气体交换，迅速减少液体蓄积和去除病因。
1.纠正缺氧
（1）面罩纯氧吸入。
（2）保待呼吸道通畅，清除气道水肿液。
（3）去泡剂：75%～95%酒精雾化吸入、（氧流量每分钟4～6L）。
（4）充分镇静，减少氧耗，吗啡静脉注射；或地西泮（安定）静脉注射。
（5）自主呼吸者，使用CPAP（持续气道正压），必要时气管插管行机械通气。
2.减轻心脏负荷
（1）严格控制输液量。
（2）头高足低位或坐位。
（3）快速利尿，给予
呋塞米（速尿）静脉注射；或依他尼酸钠（利尿酸钠）静脉注射。
（4）两腿下垂或肢体交替上止血带，止血带压力应紧于动脉收缩压和舒张压之间。
3.改善肺毛细血管通透性
（3）维生素C静脉注射。
4.加强心脏收缩力的药物
（2）毒毛苷花苷K+葡萄糖溶液，静脉缓慢注射。
（3）必要时上述药物可4～12小时重复1次。
5.降低肺循环阻力
（2）甲磺酸
酚妥拉明+葡萄糖，静脉缓慢注射或甲磺酸酚妥拉明（苄胺唑啉）＋乳酸林格液静脉滴注。
（3）
东莨菪碱静脉注射，每隔15～30分钟1次，共1～4次。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
