老年人高钾血症是指血清钾>5.5mmol/L，高血钾时钾总量并不一定增多，但细胞内、外钾分布不正常。除非肾脏本身病变，老年人肾脏功能并不降低；因此，高钾血症较低钾血症少见。

肾脏疾病是老年高钾血症的主要原因，如急性少尿性肾衰竭，慢性肾病合并饮食摄钾过多，活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症（特别是糖尿病肾病），老年高钾血症亦常由药物所引起，主要有保钾利尿剂，非类固醇抗炎药，血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等，此外尚可发生于代谢性酸中毒和肾上腺功能不全者。

高钾血症常无明显症状，或者仅为不太明确的软弱和感觉异常，心电图的早期改变是T波高尖，QTc间期缩短（提示血钾水平>5.5mmol/L），随着血钾进一步升高，可出现结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间期延长，最后可发生心室颤动或心室停搏，严重高钾血症亦可出现迟缓性肌肉麻痹。

1.血清钾水平

血清钾水平>5.5mmol/L，总体钾常过多或正常；若正常，细胞内外钾分布不正常。

2.心电图检查

血清钾增高达6mmol/L以上时约有25%的患者可出现心电图的改变，血清钾达到8mmol/L时，80%患者出现心电图改变，血清钾达8～10mmol/L时可出现严重的心律失常甚至心脏停搏，高钾血症典型的心电图表现为T波高耸，QT间期缩短，严重时P波消失，QRS波增宽，进一步S-T段与T波融合，T波增宽，与QRS波共同形成双相波浪形，最后出现心室颤动。

血清钾水平>5.5mmol/L重复证实，并伴有相应的心电图改变者，即可诊断，否则，应排除假性高钾血症：①抽血前止血带扎的时间过长；②标本溶血；③标本存放时间过长；④血小板增多症。

1.急性肾衰竭少尿期

高血钾是少尿期常见的死因之一，本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢，肾功能受损亦较轻，尿渗透压与血渗透压之比>2，有助于鉴别诊断。

2.慢性肾功能不全

慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高，尿相对密度低而固定，尿内有蛋白，管型，红细胞及白细胞等，血浆尿素氮及肌酐常明显升高，二氧化碳结合力常降低，根据病史，症状及化验检查所见，诊断一般不难，许多因素如感染，酸中毒，大量应用保钾利尿药，输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。

3.低肾素性低醛固酮症

本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少，临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒，本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血症，但低肾素性低醛固酮症肾素活性降低，皮质醇及ACTH值正常，且无Addison病的临床特征，如色素沉着，软弱无力和失水等。

4.α1-羟化酶缺乏症

完全性α1-羟化酶缺乏症患者，由于皮质醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒，由于ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌雄激素，因而女性患者出现男性化，男性患者性早熟。

5.高血钾性周期性麻痹

本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力，麻痹，但发作更为频繁，每次发作持续数分钟～数10分钟，发作时血清钾增高，心电图有相应表现，本病少见，男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后，湿冷环境，服用钾盐后诱发。

可并发心律失常，室颤和心室停搏，严重高钾血症可出现肢体软瘫，心室停搏。

1.轻度高钾血症（血钾≤6.0mmol/L）

①立即停止应用一切钾盐和含钾的药物；②对于酸中毒者，纠正酸中毒，以促进钾向细胞内转移；③给予排钾利尿药；④必要时注射生理盐水充实血管内容量，以保证肾脏最大的排钾功能。

2.重度高钾血症（血钾>6.0mmol/L）

特别是有肾功能不全或出现房室传导阻滞和QRS波群增宽者，应采取积极的治疗：

（1）使用钾对抗药  10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙，等量稀释后静脉注射。但使用洋地黄制剂者，使用钙剂应特别小心。

（2）促进血钾向细胞内转移  ①4%碳酸氢钠，快速静脉推注，必要时，15分钟后重复，特别是适用于合并酸中毒者；②50%葡萄糖+胰岛素，快速静脉推注，或10%葡萄糖+胰岛素，快速静脉滴注；③生理盐水加小量胰岛素静脉滴注，适用于糖尿病酮症酸中毒合并高钾者；④10%葡萄糖1000ml+4%碳酸氢钠200ml+胰岛素静脉滴注，适用于血容量较低而排尿功能正常者，但心脏功能不全者慎用。

（3）促进钾排泄  ①排钾利尿药的应用，促进尿钾的排泄；②聚磺苯乙烯钠，口服，或20%山梨醇口服，或聚磺苯乙烯钠和山梨醇加入20%葡萄糖溶液200毫升中保留灌肠，以促进肠道排钾；③血液透析，适用于上述治疗无效的严重高钾血症。