二氧化氮（NO₂）主要来自于车辆废气、火力发电站和其他工业的燃料燃烧及硝酸、氮肥、炸药的工业生产过程，乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业等职业均可接触到。NO₂是形成光化学烟雾的主要因素之一，也是酸雨的来源之一，具有腐蚀性和生理刺激作用，长期吸入会导致肺部器质性病变，呼吸道感染机会增加。儿童、老人和呼吸系统疾病患者受NO₂的影响更大。 

NO₂为刺激性气体，对上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要进入下呼吸道及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，严重者导致肺水肿。亚硝酸在肺组织内与碱性物质结合生成亚硝酸盐，可使血红蛋白变成高铁血红蛋白；扩张血管降低血压。

1.急性中毒

急性二氧化氮中毒少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状，肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。接触150mg/m³以上的二氧化氮3～24小时后，可出现咳嗽、痰中带血丝、气急、发热、虚弱、恶心和头痛等，肺部可闻及啰音和哮鸣音。严重者出现极度呼吸困难、发绀明显、咳白色或血性泡沫痰、双肺大量湿性啰音、意识障碍、躁动、抽搐、昏迷，血压降低、休克、常危及生命。并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。

2.慢性中毒

长期吸人低浓度氮氧化合物，可导致慢性支气管炎、肺纤维化，表现为咽干、咽痛、咳嗽、气短等不适症状，还可见不同程度的神经症状。

1.外周血白细胞数计数和中性粒细胞数增加。

2.动脉血气

肺泡动脉血氧分压差增大。

3.胸片

开始可正常，逐渐出现两肺野粟粒状阴影。　

1.有明确的NO₂接触史。

2.急性中毒少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状，多有支气管痉挛症状，严重者有稍后发生的肺水肿症状。

须与急性心源性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化等疾病鉴别。

1.立即脱离现场，呼吸新鲜空气

保持呼吸道通畅，吸氧，必要时无创或有创机械通气。

2.解除支气管痉挛

异内肾上腺素、地塞米松用注射用水稀释后雾化吸入。氨茶碱静脉滴注。

3.治疗肺水肿

静滴氧化考的松或氟美松。静脉注射呋塞米（速尿）或利尿酸钠。

4.治疗高铁血红蛋白血症。

5.对症与支持处理

补充适当容量、或加用血管活性药物如多巴胺，维护血流动力学稳定。保持电解质与酸碱平衡。躁动、抽搐者可使用镇静剂或亚冬眠疗法。

1.遵守相关的法规，加强对有毒有害化学品的管理。

2.加强职业安全教育，严格执行安全操作规程，配备必要的个人防护。

3.二氧化氮污染指数小于200时，短期接触对人体不会产生明显影响；污染指数为201～300时，儿童、老人和呼吸道疾病患者应当减少户外剧烈的锻炼活动；污染指数大于300时，儿童、老人和呼吸道疾病患者当避免户外活动。