铝常存在于食物、化妆品和药物制剂中，人体每天由食物摄取的铝约为2.5毫克，通过胃肠道少量吸收，全部经由肾脏排泄出体外。由于相关疾病及原因，导致铝摄入过量或代谢异常，造成铝在人体骨骼中大量沉积，引发铝骨病，临床表现为广泛的骨及关节疼痛。

常规透析治疗终末期的肾病患者易产生铝中毒，导致慢性肾功能衰竭。规律性血透患者铝中毒的原因很多，主要包括：①透析液中含铝量过多；②胃肠道外补液的液体中含铝量过多  如白蛋白；③口服含铝制剂  如氢氧化铝；④铁缺乏  由于铝和铁在肠道吸收，血清转运和细胞摄取方面具有共同通道，铁的储存量能影响铝的动力学，因此缺铁可能增加铝中毒的危险性；⑤个体因素  某些人具有骨重塑低下和（或）甲状旁腺素低下，包括甲状旁腺切除患者，肾移植排异使用皮质激素治疗患者，糖尿病患者，二羟胆骨化醇治疗后甲状旁腺激素过多下降患者和双侧肾切除患者，会对铝的毒性作用敏感性增强。

终末期肾病患者铝的排泄受阻，更加重铝在体内的储蓄，使全身铝的含量可高出正常的20倍。

铝骨病的临床表现为广泛的骨和关节疼痛，可定位于背部臀部和肋骨。近端肌无力、复发性骨折常见于肋骨、股骨颈、脊椎和股骨干，还可有骨骼变形的表现，这些症状反映滑膜腔内铝过量。服用含铝的磷结合剂的患者其含量较服用不含铝的磷结合剂者高2～10倍。

骨中铝含量增多也可影响到红细胞的生成。临床表现为可逆性小细胞低血色素性贫血，补铁不能改善。

糖尿病患者发病的危险性更大，这可能与其骨形成率低于正常有关。1型糖尿病在出现临床糖尿病肾病以前骨形成率即下降，其原因不清，但这些患者的血浆甲状旁腺素水平往往低下。

脑组织中铝的含量相对较低，但可引起铝相关性脑病，早期曾称为透析性脑病或透析性痴呆。现已公认铝是神经毒素的发病因素，是长期透析患者并发神经系统综合征的主要原因。早期表现为间歇性语言障碍（口吃），运用障碍。晚期则表现为持续性语言障碍，扑翼性震颤，肌阵挛癫痫发作，性格改变，思维紊乱，定向障碍，进行性痴呆和失语。

1.骨活检

是诊断铝中毒的金指标，但手续较繁且不易为患者接受，因此不能作为诊断的常规手段。

2.用原子吸收光谱

可以准确测量血浆铝含量，但是血浆铝含量只能反映最近铝的负荷，不能反映是否有铝中毒，因为血浆铝浓度并不与组织中铝的储存密切相关。但是，大多数铝相关性骨病患者的血浆铝水平显著升高（亦即>75～100μg/L，正常值

3.去铁胺（deferoxamine，DFO）试验

现已公认是诊断铝中毒相关性疾病的可靠指标。

根据临床表现，去铁胺试验，骨活检即可诊断。

注意与其他相关骨病鉴别。

可引起铝相关性脑病，或透析性痴呆。晚期则可出现持续性语言障碍，扑翼性震颤，肌阵挛癫痫发作，性格改变思维紊乱，定向障碍，进行性痴呆和失语。复发性骨折，骨骼变形等。

1.减少铝的摄取

一旦诊断成立，须停用含铝制剂如含铝的磷结合剂、人血白蛋白（白蛋白）和高营养补充液。检查铝污染的来源如透析液中铝的含量。

2.去铁胺的治疗

去铁胺是公认的治疗铝骨病的有效方法。去铁胺（去铁敏）能动员组织内储存的铝，以铝铵和铁铵复合物形式返回到血液中，这种复合物能被血透、腹透含碳的血液灌流联合透析膜或血液滤过所清除。静滴去铁胺4小时后，血浆铝的80%以上以可滤过掉，且以铝铵复合物形式存在，因此可通过透析清除。

本病主要见于终末期肾病患者，铝骨病用去铁胺治疗后可以迅速取得临床疗效。但副作用也明显，可出现毛霉菌病。有30%的患者对这种真菌感染的机会有已知的高危因素（糖尿病、白血病或免疫抑制剂）。44%的患者有弥漫性病变，31%有鼻脑受累。

1.避免使用含铝的磷结合剂，代之以碳酸钙或醋酸钙。

2.采用反渗水装置制作透析液。

3.避免使用铝制品烧水做饭，避免长期食用含铝食物如油饼、油条等。