二尖瓣反流
二尖瓣反流指由于二尖瓣关闭不紧密,流入左心室的血液部分返回左心房的现象
轻度反流者可无症状,重度反流者可出现呼吸困难、乏力等心力衰竭症状
治疗包括内科治疗及手术治疗
反流量不同,预后有较大差异
定义
二尖瓣反流是当血液通过二尖瓣进入左心室后,由于收缩期二尖瓣关闭不紧密,流入左心室的血液部分返回入左心房。
二尖瓣反流是二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变。
发生机制
二尖瓣关闭不紧密可产生一个反流口,收缩期左室与左房之间的压力阶差使左心室血液一部分反流入左心房,因而进入体循环的血流量相应减少。
在代偿期,可通过增加心率增加射血频率以弥补因反流体循环减少的血流量。
由于血液反流如左心房,左心房压力升高,左心室前负荷增加,左心室舒张末压升高,心室腔扩大,心室壁代偿性肥厚、张力升高,心脏耗氧增高。
在代偿期即使左室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS)在正常范围,但实际上心脏的收缩功能已严重损害。
一旦进入失代偿期,随着左心室的扩大,二尖瓣环扩大,反流面积增加,对血流动力学产生进一步影响,形成恶性循环,加快病程的进展,引起左心功能不全。
二尖瓣关闭不全引起左心室功能改变的同时,左房压明显升高,继而肺循环系统淤血,肺血管压力和阻力升高,增加了右心室的后负荷,引起右心功能不全。
右心室扩大和衰竭又可导致相对性三尖瓣关闭不全
急性二尖瓣关闭不全可由黏液样变性腱索突然断裂,心肌梗死导致腱索或乳头肌断裂,或胸部外伤引起的创伤性二尖瓣关闭不全引起。
由于起病急骤,左心房未能适应突然增多的反流充盈量,左房压力迅速升高,于是肺循环压力也急剧升高,出现肺水肿肺动脉高压,可出现急性左心衰。
类型
根据引起二尖瓣反流的原因,可分为非疾病因素所致的生理性二尖瓣反流和疾病因素所致的病理性二尖瓣反流。
生理性二尖瓣反流
在生理状态下,由于二尖瓣瓣叶柔软,当左心室收缩时二尖瓣可有微小缝隙,少量或微量左心室内的血液可流回左心房,且不伴随相关临床表现,通常属于生理性二尖瓣反流。
病理性二尖瓣反流
由各类心脏病导致二尖瓣瓣叶异常,如增厚、变形等;瓣环异常,如左心室扩大导致瓣环扩张;腱索异常,如腱索断裂;乳头肌异常,如乳头肌功能障碍等造成二尖瓣关闭不全,血液反流。
二尖瓣反流杂音是什么
二尖瓣反流出现在二尖瓣关闭不全时,典型杂音是心尖区≥3/6级全收缩期吹风样杂音,可伴有收缩期震颤。当发现二尖瓣反流时,应及时就医并积极采取合适的方式进行治疗。
二尖瓣装置由二尖瓣瓣叶、腱索、乳头肌及部分左心室肌共同组成,二尖瓣功能的发挥依赖于各部分结构的完整性和功能的协调一致性,当二尖瓣装置的任一结构发生病变时,均可导致收缩期二尖瓣关闭不全,血液反流入左心房,出现二尖瓣反流,并引起左心房、左心室不同程度的扩大。
一般反流时,心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音,杂音强度≥3/6级,可伴有收缩期震颤。前叶损害为主者杂音向左腋下或左肩胛下传导,后叶损害为主者杂音向心底部传导。二尖瓣脱垂时收缩期杂音出现在喀喇音之后,腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或乐音性。
严重反流时,由于舒张期大量血液通过二尖瓣口,导致相对性二尖瓣狭窄,故心尖区可闻及短促的舒张中期隆隆样杂音。
当发现二尖瓣反流时,应及时就医,完善心脏超声等检查,根据患者自身情况制定后续诊疗计划。
二尖瓣反流的危害
二尖瓣反流因起病缓急、病情早晚及反流量的多少危害不同,轻者无明显症状,严重者可发生急性心力衰竭,甚至肺水肿或心源性休克。
二尖瓣返流是二尖瓣关闭不全的直接结果。慢性二尖瓣关闭不全,轻度返流者通常没有明显症状或仅有轻度不适感。
若严重反流时,因为体循环供血量减少,往往会出现乏力困倦,活动耐量减低;病程较长者会出现肺循环压力明显升高,呼吸困难等肺淤血症状。
急性二尖瓣关闭不全,轻度反流可能会出现轻微劳力性呼吸困难;严重反流者由于左心房不能适应急骤的血流动力改变,肺循环负荷骤然增加,可能迅速发生急性心力衰竭,甚至肺水肿和心源性休克。
若有相关症状,及早医院就诊检查及对症治疗。
二尖瓣反流,三尖瓣反流是什么
二尖瓣反流和三尖瓣反流是指由于各种原因造成二尖瓣和三尖瓣关闭不全,从而出现血液的逆向倒流。
正常情况下,人的心腔有四个腔室,且为了保证血液向单一方向流动,房室之间以及心室与和其相连的血管之间都有一道单向阀门,即心脏瓣膜。其中左心房与左心室之间为二尖瓣,右心房与右心室之间为三尖瓣。
心脏的瓣膜通常由瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌等结构构成,任何原因造成瓣膜装置的损伤或者功能性的关闭不全,都有可能造成二尖瓣和三尖瓣瓣口出现血液的反流。
常见可以造成二尖瓣、三尖瓣反流的疾病有扩张型心肌病、感染性心内膜炎、高血压性心脏病、退行性心脏瓣膜病等。
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