胎粪吸入性肺炎（meconium aspiration pneumonia）又称胎粪吸入综合征，是引起新生儿呼吸窘迫综合征的原因之一。多见于严重宫内窘迫的新生儿，以足月小样儿和过期产儿多见。病死率为19%～34%，占围生儿死亡的2%。

胎儿因缺氧排出胎粪，污染羊水，吸入后而发生肺炎。患儿细支气管和支气管被吸入的胎粪完全或不完全阻塞而出现肺不张和肺气肿；同时因胎粪化学刺激形成炎症。病理改变为呼吸道的机械性阻塞和化学性炎症。

明显宫内缺氧所引起的胎儿窘迫，出现喘气时，可使胎粪进入小气道或肺泡。临床有严重的羊水胎粪污染、胎心过快、脐动脉pH值低等都提示有胎粪吸入可能。

宫内已有胎粪吸入或有羊水胎粪污染而生后大气道胎粪未被及时清除，随着呼吸的建立胎粪可进入远端气道，胎粪首先引起小气道机械性梗阻，完全梗阻时可出现肺不张；胎粪部分阻塞呼吸道时，可产生活瓣样效应，气体易于吸入而不易呼出，出现肺气肿，进一步可发展为纵隔气肿或气胸等气漏。

吸入的胎粪对小气道刺激可引起化学性炎症和肺间质水肿；此时肺气肿可持续存在，肺萎陷更明显。胎粪中的溶蛋白酶、游离脂肪酸、胆盐、胎毛等多种物质可使肺表面活性物质灭活。

在窒息、低氧的基础上，胎粪吸入所致的肺不张、肺萎陷、化学性炎症损伤、肺表面活性物质的继发性灭活进一步加重肺萎陷、通气不足和低氧，使肺血管压力不能适应出生后的环境而下降，出现持续增高，即新生儿持续肺动脉高压。约1/3的患儿可并发此症。

症状的轻重与吸入的羊水性质（稀薄或黏稠）和量有关。临床可从轻微呼吸困难到严重的呼吸窘迫。新生儿复苏后即出现呼吸浅快（＞60次/分钟）、鼻扇、三凹征、呻吟和发绀，严重者可出现呼吸衰竭。胸廓隆起呈桶状，早期两肺有粗湿啰音，以后出现细湿啰音。上述症状和体征于生后12～24小时更为明显。并发气胸或纵隔气肿时呼吸困难突然加重，呼吸音明显减低；并发持续肺动脉高压时表现为持续严重发绀，对一般氧疗无反应；并发心功能不全时，心率增快，肝脏增大。临床呼吸困难常持续至生后数天至数周。

1.X线检查

生后12～24小时X线改变更为明显。典型表现为两肺散在密度增高的粗颗粒或片状、云絮状阴影，或伴节段性肺不张及肺气肿，可并发气胸和（或）纵隔积气；合并新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）时支气管影减少，肺透过度增加；合并呼吸窘迫综合征（RDS）时可见肺透明膜病的特征性X线改变。胸部X线片和临床表现的轻重程度可不成正比。

2.血气分析

动脉血气显示有低氧血症、高碳酸血症和代谢性或混合性酸中毒。如低氧血症很明显，与肺部的病变或呼吸困难的程度不成比例时，注意有无并发持续肺动脉高压。

根据病史、临床表现和相关检查可以明确诊断。患儿常有明确的缺氧病史，如胎儿宫内窘迫（胎动和/或胎心异常）、产时窒息或慢性宫内缺氧病史；有羊水胎粪污染的证据，如羊水中混有胎粪、胎盘及患儿指（趾）甲、皮肤、脐带粪染以及口、鼻腔吸引物中含有胎粪；气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪。生后早期出现的呼吸困难，有典型的胸部X线表现即可诊断。如胎龄小于34周或羊水清亮，胎粪吸入在可能性不大。

治疗着重改善通气、给予氧疗支持。

1.清理呼吸道

有羊水胎粪污染且宫内窘迫的新生儿，需立即评估其有无“活力”，“无活力”即无呼吸或喘息样呼吸，肌张力低下，和（或）心率＜100次/分钟。在分娩后呼吸出现前，应立即进行气管插管吸引。注意吸净胃内容物，避免误吸。有活力患儿需监护是否出现呼吸困难、青紫等表现。

2.监测和观察项目

监测体温、呼吸、心率、血压、尿量、氧饱和度。密切观察呼吸窘迫症状和体征，减少不必要的刺激。X线胸片监测肺部病变，注意有无并发气胸或纵隔气肿。

3.氧疗

根据缺氧程度进行氧疗，轻者选择鼻管、头罩给氧。严重时可用持续气道正压（CPAP）治疗，压力不宜太高。

4.对症支持治疗

注意保暖、镇静，热卡供应，维持血压、血糖、血钙正常、纠正酸中毒等。保证入量，适当限制液体。注意胸部物理治疗，定时翻身、拍背、吸痰，尤其对机械辅助呼吸者。

5. 使用肺表面活性物质

应用后6小时及24小时可显著提高血氧合状态，早期应用可降低气漏的发生，改善氧合，缩短应用机械通气的时间。

6. 应用抗生素

常需要选择广谱抗生素进行治疗，积极寻找细菌感染的证据（血培养、气管分泌物培养等），以确定抗生素治疗的疗程。