癫痫局灶性起源的伴有知觉障碍的运动性发作是指表现局灶性运动性发作伴不同程度意识障碍。又称颞叶发作或精神运动性发作。特殊感觉或单纯自主神经性症状常为先兆，深部结构(颞叶内侧、边缘系统等)起源的发作如精神性发作(先兆)可能很短，很快出现意识障碍；也可开始即有意识障碍，甚至单纯表现意识障碍。

神经内科、神经外科、肿瘤科

全身

海马硬化、低级别中枢神经系统肿瘤、血管畸形、局灶性皮层发育不良、自身免疫性脑炎等。

视频脑电图、立体脑电图、磁共振检查、正电子发射计算机断层显像（PET）、CT等

1.遗传因素：单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，如结节性硬化、神经纤维瘤病、家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等。

2.正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作：正常脑具有产生发作的解剖生理基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度的电流刺激，可使脑产生病性放电，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作；刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃导致发作。

3.电生理及神经生化异常：神经元过度兴奋可导致异常放电，局灶性发作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。

4.病理形态学异常与致痫灶：电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加，标志突触传递活动的囊泡排放明显增多。免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。

5.其他：癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ-氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱，兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关。

脑脊液常规：了解有无感染。

2.抗原抗体测定：对自身免疫介导性脑炎有诊断价值。

1磁共振成像：可了解中枢神经系统的结构性病变。

2.CT：对钙化灶、颅内血肿等较核磁共振敏感。

3. 正电子发射计算机断层显像：对某些核磁共振阴性患者可显示低代谢灶。

脑电图是一种检测痫样放电及其起源的有效方法，发作期脑电图更具致痫灶定位价值。

根据癫痫发作的先兆症状、临床表现及相关检查作出诊断。

1.结节性硬化

主要特征是面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智能减退。发病率约为1/6000活婴，男女之比为2:1。口鼻三角区皮脂腺瘤，对称蝶形分布，呈淡红色或红褐色，为针尖至蚕豆大小的坚硬蜡样丘疹，按之稍褪色。智能减退多进行性加重，伴情绪不稳、行为幼稚、易冲动和思维紊乱等精神症状。频繁而持续的癫痫发作后可继发违拗、固执等癫痫性人格障碍。头颅CT或磁共振成像发现皮质和小脑的结节有确诊意义。

2.神经纤维瘤病

几乎所有1型患者都有皮肤色素斑，呈淡棕色、暗褐色或咖啡色。少数患者出现智力下降、记忆力障碍、癫痫发作、肢体无力、麻木等。神经纤维瘤病2型首发症状以双侧进行性听力下降最常见。

3.结核性脑膜炎

由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。多起病隐匿，可有低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。病程发展可出现部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊。其他部位的结核病史和结核菌素试验可辅助诊断。

4.特发性癫痫

发病于特定的年龄，儿童或青少年多见；智力及精神运动发育正常；脑电图有原发性癫痫的特点；单一药物的简单抗癫痫治疗即能控制发作，临床预后良好。

治疗原发病，控制癫痫发作。按照局灶性癫痫的药物治疗原则用药。常用药物包括卡马西平、奥卡西平、拉莫三嗪、左乙拉西坦、托吡酯、苯妥英钠等。