右室心肌梗死一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，往往在临床上同时合并有下壁或下后壁心肌梗死。
研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果，尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死，但发生比例远远低于右冠状动脉。
急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。
1.右心功能不全征象
（1）Kussmaul征阳性（深吸气时
颈静脉怒张）由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类患者由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。
（3）心脏三尖瓣区出现S3或S4奔马律，系右室顺应性下降和右房排血阻力增高之故。
（5）严重者可出现低血压和休克。
2.心律失常
各种类型的心律失常均可出现，但以缓慢型心律失常为常见。这是由于窦房结功能障碍和
房室传导阻滞。房室传导阻滞的发生率为48%，其阻滞部位多在希氏束以上，可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉分支有关。
国外统计急性下壁梗死时血清CK＞2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、
乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。
2.心房利钠因子分泌增高
急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子＞100pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指标。
3.心电图
V3R～V7R
ST段抬高≥1.0mm，尤以V4R、V5R改变更有意义。发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。其HC导联诊断右室梗死有以下优点：①正常人HC导联，V3R～V7R无病理性Q波；②急性右室梗死时HC导联ST段抬高较明显；③陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q波。
4.超声心动图
①右心室内径扩张≥23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径≥0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动；②右室节段性
运动障碍；③右室壁运动缺失或矛盾运动；④右心室腔内可有附壁血栓。
5.血流动力学特点
①右房压和右心室充盈压（RVFP）与左室舒张压相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP≥0.65，静息时或容量负荷后，右房压≥10mmHg（1.33kPa），右房压与PCWP之比≥1.0；②肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高；③心排出量和周围动脉压降低。凡下壁，后壁和（或）前壁梗死后出现明显的右心衰或低血压状态而无
左心衰征象时，多提示右室梗死。
6.胸部X线
概括起来，右室梗死的临床体征取决于右室坏死的程度，其主要体征为：低血压；颈静脉压升高；Kussmaul’s征；颈静脉搏动图异常（Y降≥X降）；
三尖瓣反流；右侧第3心音和第4心音；
奇脉；
高度房室传导阻滞或三度房室传导阻滞。其中颈静脉压升高和Kussmaul’s征对诊断右室缺血或坏死意义较大。
1.有急性下壁、后壁和（或）前壁心肌梗死临床表现。
2.有右心功能不全的临床表现和体征，如
颈静脉怒张、
肝大、Kussmaul征阳性，重者可有低血压、休克，但肺部听诊清晰。
3.常规
心电图及HC导联示V3R～V7R，S-T段抬高≥1.0mm，其中V4R～V6R中任何一个或几个导联的
ST段抬高＞1.0mm以上，对右室心肌梗死的诊断有高度的敏感和特异性。
4.血流动力学，因右室梗死心房丧失了传递血液的功能，从而导致心搏量和动脉血压显著降低。
中心静脉压升高，右房平均压＞9.35mmHg（0.98kPa）（10cmH2O）；RVEDP≥PCWP（肺楔嵌压2mmHg（0.27kPa）以上；PAP（右房压）/PCWP＞0.65。
5.
二维超声心动图，提示右室壁活动异常，右室扩大和右室射血分数下降。
6.放射性核素心腔造影，有助于右心室梗死的诊断。
7.胸片，右室扩大而无明显淤血征。
右室梗死的一般处理与左室梗死基本相同，其主要治疗特点在于早期预防并发症，保证左室有适当的充盈压，从而增加
心输出量，改善外周灌注，特殊处理如下：
1.补充血容量
通过输液以增加右室前负荷和心输出量，改善血流动力学，合理的扩容治疗应在血流动力学监测下进行，治疗中RAP轻度增高，PCWP不增高，左心排出量增加，血压回升，即可认为疗效满意，在无监测条件时，应严格定时监测血压，心率、
肺部啰音，肝脏大小及尿量等。一般情况下禁忌使用利尿剂和硝酸酯类药物。
2.防止并发症
右室梗死常与左室下、后壁梗死同时存在，常发生在右室冠状动脉近段阻塞的基础上，因而易出现严重的心动过缓和
房室传导阻滞。部分患者应用阿托品、肾上腺皮质激素等治疗后可恢复。鉴于心房收缩的重要性，需要安装心脏起搏器的患者应选用心房起搏或心房心室顺序起搏。如右室心肌梗死患者发生严重的
三尖瓣反流，应采取三尖瓣置换术或瓣环成形术和瓣叶修复术。
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