动眼神经麻痹
多种原因导致动眼神经损伤及其所支配的肌肉功能丧失
多由颅内动脉瘤压迫、外伤、缺血、炎症及脑干病变导致
出现上睑下垂、眼球运动受限、瞳孔扩大等症状者,应及时就医
查明病因后可进行手术、药物、肉毒毒素注射等治疗
定义
动眼神经为第三对颅神经,支配多个眼外肌及眼内肌,控制眼睑上抬,眼球运动,瞳孔缩小。
动眼神经损伤后可出现损伤侧上眼睑下垂,眼球不能向上、内、下方转动,瞳孔扩大并对光线变化的反应(瞳孔对光反射)迟钝或消失,可出现复视
动眼神经麻痹可单独发病也可与其他颅神经麻痹合并出现。
发生机制
相关解剖基础
动眼神经由位于中脑的动眼神经核发出,进入蛛网膜下腔,途经小脑上动脉、大脑后动脉、后交通动脉、小脑幕、硬脑膜、海绵窦等重要结构,再从眼眶深处的裂隙(眶上裂)到达眼球附近。
眼球的运动受6条眼外肌的控制,除了外直肌和上斜肌分别由展神经和滑车神经支配外,其余都受动眼神经支配。这6条肌肉相互制衡,使眼球保持正常位置并能灵活转动。
此外,动眼神经还支配提上睑肌控制上眼睑的上提。动眼神经内含有副交感神经纤维支配眼内肌(睫状肌和瞳孔括约肌),控制瞳孔的收缩。
功能受动眼神经支配的肌肉
上眼睑上提眼外肌:提上睑肌
眼球向上、内、下方转动眼外肌:上直肌、内直肌、下斜肌和下直肌
瞳孔收缩,参与对光反射眼内肌:睫状肌、瞳孔括约肌
动眼神经麻痹发病机制
动眼神经麻痹病因复杂,从病变位置上讲,从中脑动眼神经核到眶内眼外肌之间的任何部位病变都可以导致不同程度的动眼神经麻痹,具体机制如下:
动眼神经核病变:动眼神经核在中脑内分布,中脑病变累及动眼神经核,可导致核性眼外肌麻痹。
动眼神经束病变:动眼神经核汇聚成动眼神经束从中脑发出,如中脑发生病变可损害同侧动眼神经束。
蛛网膜下腔:动眼神经进入蛛网膜下腔后,途径小脑上动脉、大脑后动脉、后交通动脉。上述动脉如发生扩张性动脉瘤,尤其是后交通动脉瘤可影响动眼神经,且存在动脉瘤破裂危及生命的风险。
海绵窦病变:动眼神经在海绵窦内与外展神经、滑车神经及三叉神经眼支伴行。当海绵窦发生病变时,这些神经均可受到损害,出现相应的临床症状。
眶尖和眶上裂病变:表现为动眼神经、外展神经和滑车神经麻痹症状,眶尖病变还可导致视神经损伤,眶上裂病变还可造成三叉神经眼支损伤。都经眼眶深处(眶尖)进入眼眶。眶尖病变可造成上述神经的直接损伤,引起包括眼外肌、眼内肌麻痹、面部感觉减退及视力下降等一系列表现。
类型
根据发病时间分类
可分为先天性及后天性两大类。
先天性动眼神经麻痹在出生时或生后早期发病,常见的病因包括先天性发育异常、出生后早期脑部疾病、新生儿产伤及颅脑外伤等。
后天性动眼神经麻痹常见的病因包括脑血管病变、颅内动脉瘤、颅脑外伤、颅内炎症、肿瘤及内分泌代谢性疾病等。
根据病变程度分类
可分为完全性和不完全性。
完全性动眼神经麻痹指动眼神经所支配的眼外肌、眼内肌都受到影响。患者表现为上睑下垂,眼球呈外下斜位,仅可向外转,其余方向均受限,瞳孔散大固定且不能随光线刺激而缩小,直接及间接对光反应消失。
不完全性动眼神经麻痹者所支配的眼外肌功能受到不同程度的影响,患者除瞳孔括约肌及睫状肌功能正常外(瞳孔功能正常),其余表现同完全性动眼神经麻痹。
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