动脉斑块
动脉管壁增厚、变硬,脂质沉积隆起、突向管腔
动脉斑块可无症状,或出现头晕、眼前发黑、肢体无力、下肢间歇性跛行、心绞痛等
动脉斑块的形成与高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖等多种因素有关
动脉斑块无症状者采用药物治疗,有症状者可选择手术治疗
定义
动脉斑块多由胆固醇结晶和钙质沉淀构成,沉积于动脉管壁,从而使厚度增加、局部隆起,突向管腔。动脉斑块容易出现斑块破裂、阻塞远端血管,从而造成病变部位的动脉梗塞,出现急性血管缺血事件。
动脉斑块多见于超声、磁共振等检查结果,是全身动脉粥样硬化的局部表现。
动脉斑块多发生于中老年人,发病率在我国逐年上升,建议定期体检,发现动脉斑块及时找医生诊治,尽早进行相应治疗,以免耽误病情。
发生机制
动脉斑块的形成有多种学说。
脂质浸润学说
动脉斑块是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。血浆中增高的脂质侵入动脉壁内皮细胞进到中膜后,引起平滑肌细胞增生,平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞,刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。
血栓形成和血小板聚集学说
前者认为本病开始于局部凝血机制亢进,动脉内膜表面血栓形成,以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁,血栓中的血小板和白细胞崩解释出脂质和其他活性物质,逐渐形成粥样斑块。
后者认为本病开始于动脉内膜损伤,血小板活化因子(PAF)增多,血小板在该处黏附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积,形成微血栓。这些物质使单核细胞聚集于内膜,发展成为泡沫细胞,促使平滑肌细胞增生,有利于粥样斑块的形成。
损伤-应答反应学说
动脉斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱,表面容易形成血栓,也可表现为内膜的完整性受到破坏,这些都有利于脂质的沉积和血小板的黏附、聚集和释放各种活性物质,进而形成动脉斑块。
单克隆学说
认为动脉斑块的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖,这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。加之病毒的作用不断增殖并吞噬脂质,类似于良性肿瘤,逐渐形成动脉粥样斑块。
其他
神经、内分泌的变化,动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变,动脉壁酶活动降低,进而影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等,促成动脉斑块的形成。
类型
根据动脉斑块的危害情况分类
早期(隐匿性)动脉斑块:隐匿危害、随着病程逐渐进展,往往发展缓慢。
中期(缺血期)动脉斑块:部分堵塞或破裂导致血管闭塞,出现相应组织器官缺血改变。
中晚期(坏死期)动脉斑块:完全堵塞动脉血管,导致相应器官组织坏死。
晚期(纤维期)动脉斑块:血管纤维化闭塞、供血器官可出现坏疽
动脉斑块的复合性损害:斑块出血、破裂,血栓形成、动脉溃疡形成。
根据斑块受累动脉部位分类
大动脉斑块:主动脉及其一级分支。
中动脉斑块:颈动脉、肠系膜动脉、脑动脉、肾动脉、锁骨下动脉、股腘动脉和冠状动脉。
小动脉斑块:膝下动脉、尺桡动脉。
微小动脉斑块:眼动脉。
根据动脉斑块的稳定与否分类
稳定性斑块:脂质池较小,炎细胞含量也比较少,但纤维帽较厚,通常称为硬斑块。
不稳定性斑块:脂质核心达斑块体积的40%以上,临床称为软斑块,更易发生糜烂、破裂出血导致急性血栓事件。因此不稳定性斑块应积极治疗。
根据动脉斑块有无症状分类
有症状性动脉斑块。
无症状性动脉斑块。
根据斑块形态学分类
不规则动脉斑块:包括溃疡性动脉斑块。
规则动脉斑块。
根据斑块超声检查分类
均质性回声斑块。
不均质性回声斑块。
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