维持眼表结构稳定性最重要的结构是泪膜。泪膜的作用主要为湿润和保护角膜，清除异物、抑制微生物生长，为角膜提供所需要的营养物质，保持角膜的光滑性，以保证视觉质量。

泪膜从外到内依次由脂质层、水样层、黏蛋白层组成，脂质层由睑板腺分泌产生，水样层由基础泪液组成，而黏蛋白层由结膜杯状细胞组成。它们的相互依存及相互制约的机制在保护眼表方面起着重要作用。

泪膜三层结构的稳定理化性质决定了泪膜能够完整的存在于眼表，因此任何造成这三层结构异常的因素均可导致干眼，如各种外伤化学伤，睑板腺功能障碍等。此外泪液动力学异常也可导致泪膜受到的保护减少，进而造成泪膜稳定性下降。

临床最常见的干眼类型，为上述两种或两种以上原因所引起的干眼。

部分干眼，如视频终端使用者干眼，既存在蒸发增加因素，可属于脂质异常型干眼，又存在瞬目频率下降及不完全瞬目因素，又可属于泪液动力学异常型干眼，后期部分患者还可合并睑板腺功能障碍。

先天性无泪腺症：先天发育异常所致，患儿出生后从不流泪，进而因缺乏泪液而干眼。表现为畏光，眼角膜干燥，结膜充血。

泪腺炎：表现为眼睑肿胀发红，流泪，但如果炎症持续发展引起泪腺损伤或萎缩时，会因为泪液分泌不足而导致干眼。

泪腺外伤：可明显的外伤痕迹，如损伤泪腺组织过多则可造成干眼。

Stevens-Johnson综合征：可先表现为结膜炎，时间长后会因为炎症导致结膜瘢痕形成。球结膜和睑结膜发生粘连，结膜杯状细胞破坏并引起泪道瘢痕化，导致泪膜异常，引起干眼。

瘢痕性类天疱疮：好发于老年人，开始时类似慢性结膜炎，进而眼表受损，发展为睑球黏连，倒睫，干燥性角膜炎，角膜新生血管形成及混浊。

干燥综合征：因泪膜黏蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。

沙眼：早期类似于急慢性结膜炎，进而逐渐引起眼表异常，后造成干眼，睑结膜瘢痕，角膜缘新生血管及角膜混浊，最终导致失明。

眼部化学伤：化学伤可以损伤眼表结构及泪膜，造成泪膜破坏，失去对角结膜保护后会导致干眼的产生。

睑板腺功能障碍：睑板腺分泌形成泪膜中最外层的脂质层，当睑板腺功能障碍导致脂质层缺失，水样层失去保护而大量蒸发，泪膜受损而干眼发生。

眼睑缺损：眼睑缺损时会导致即使在闭合和眨眼时依然角结膜暴露在外，进而引起眼表水分过度蒸发，从而导致干眼。

眼睑内外翻：类似眼睑缺损，同样因为角结膜持续暴露在外而导致干眼发生。

神经麻痹性干眼：神经麻痹导致闭眼时间及瞬目减少，进而导致干眼。

全身用药：使用利尿药、抗组胺药物、抗胆碱能药物、抗抑郁药、视黄醛等，可能引起眼干。

局部用药：经常性滴用眼药水也会引起眼表损伤，引发眼干。

处于空调房、高空作业等低湿度或高风速环境，会加快眼表泪液蒸发，增加眼干的发病率。

长时间对着电子屏幕导致瞬目减少，佩戴角膜接触镜会导致角膜缺氧和泪液分布异常，引起眼干。

眼干导致的角膜结膜感染，角膜浑浊且视力急剧下降（需警惕结膜角膜炎等）。

眼干伴头痛、发热、关节痛等症状（需警惕全身免疫病急性加重）。

眼干伴眼红，畏光，异物感。

眼干伴口干，无汗，面部潮红。

眼干伴眼酸胀不适。

眼干多与眼科疾病相关，应去眼科就诊。

如眼干伴口干、无汗、面部潮红、关节痛等症状，可到风湿免疫科就诊。

眼干持续多久了？有明确诱因吗？

眼干什么情况下会缓解？什么情况下可能加重？

是否伴有视力下降、视物模糊？

是否伴有眼红眼痛、畏光、异物感？

是否有口干、无汗、面部潮红、关节痛等症状？

是否患有系统性红斑狼疮、干燥综合征等自身免疫性疾病？

是否有服用药物、长时间看电子产品或接触某种刺激物病史？

既往接受过哪些眼部和全身检查？

发病后曾接受过哪些药物治疗？治疗是否有效果？

是否有相关家族史或相关遗传病史？

荧光素染色泪膜破裂时间：是目前临床最常使用的方法，须在常温、湿度适宜、避光室内环境下进行。

非接触式泪膜破裂时间：基于Placido环投射原理，结合自动分析软件，检测泪膜随时间破裂的位点和时间。

泪河高度测量：裂隙灯显微镜下观察泪液与睑缘交接处形成的内凹形弧面，通过测量泪液储留高度，间接评估泪液分泌量，高度≤0.35mm考虑为泪液分泌减少。也可使用眼表综合分析仪（Keratograph）的分析软件测量下睑缘泪河高度，高度≤0.2mm作为干眼诊断的界值。

泪液分泌试验：能测试泪腺的分泌功能。正常人5分钟的分泌速度为滤纸条湿润10mm以上，有眼干症状的患者会出现低分泌＜10mm。如果＜5mm可初步诊断为干眼。

酚红棉线检查∶酚红棉线置于下眼睑外中1/3交界处的结膜囊，放置15秒后测量泪液湿润棉线后的变色长度，长度≤20mm提示泪液分泌减少。

激光角膜共聚焦显微镜：可对角膜内免疫炎症细胞数量、神经纤维形态和密度进行分析，为评估干眼的炎性反应和神经纤维改变提供诊断信息。

泪液干涉成像：正常的自发眨眼率为10~15次/分。泪液干涉成像设备如LipiView等可分析患者眨眼频率和完全度，自动测量泪膜脂质层厚度。

睑板腺成像：采用红外线成像技术可透视睑板腺的形态，观察睑板腺有无缺失以及形态变化，是评估睑板腺形态改变的客观检查方法。

泪液蕨类试验：健康人泪液可形成致密的羊齿状图形，干眼患者泪液蕨样结晶减少或碎片化。该检查结果变异性较大，在干眼诊断中使用不多，但对于干燥综合征具有较高的敏感性和特异性。

结膜印迹细胞学检查：干眼患者可出现结膜杯状细胞密度降低，核质比增大，鳞状上皮化生，角膜上皮结膜化等。

泪液成分检查：干眼的泪液成分检查与传统检查方法相比，具有简单、快速、客观、量化的特点，但其对于我国干眼患者的诊断适用性尚待临床实践进一步观察。

睑缘异常征象：睑板腺功能障碍患者可出现睑缘增厚、圆钝、形态不规则，Marx线（皮肤黏膜交界处）前移或睑板腺开口后退，睑缘充血、新生血管形成等。睫毛异常者出现袖套征，可进一步进行螨虫检查。

眼睑刷检查：丽丝胺绿或荧光素钠检测试纸浸湿后接触下眼睑结膜，等待时间1分钟以上，并复染1次后，在裂隙灯显微镜下用钴蓝光观察睑缘上皮染色程度和范围，染色长度≥2mm和（或）≥25%睑缘宽度为阳性，诊断为眼睑刷上皮病变。

睑板腺形态和功能检查：睑板腺形态和功能是睑板腺功能障碍诊断的常规检查内容。

血清学自身抗体检查：如抗核抗体、干燥综合征抗体A（抗SSA）、干燥综合征抗体B（抗SSB）、类风湿因子等，对干燥综合征等全身疾病导致的干眼诊断敏感性较高。

唇腺或唾液腺组织活体检查：对于血清学检查证据不足但仍怀疑干燥综合征者，还应进行唇腺或唾液腺组织活体检查，发现淋巴细胞灶≥50个（在4mm²唇腺间质组织内有至少50个淋巴细胞聚集为1个灶）为阳性。

唾液腺功能检查，如唾液流率、腮腺造影、唾液腺同位素检查，对于诊断干燥综合征也十分必要。

戒烟戒酒。每天摄入充足的水分。

均衡饮食，避免摄入辛辣、油炸、油腻食物，避免接触过敏源。

注意用眼卫生，使用电脑40分钟后，远眺10～15分钟。

不熬夜，保证足够的睡眠时间。

先天性无泪腺症：尚无有效方式能根本解决此病，可滴用人工泪液、抗生素、抗炎或各种维持泪膜稳定性的眼药水缓解症状。

泪腺炎：在疾病初期予以抗炎治疗，可用激素类滴眼液，口服激素或静脉滴注，在炎症消退后干眼症状多能缓解。

泪腺外伤：寻找泪腺受伤部位并进行相应抢救，脱出的泪腺尽量予以复位，坏死的予以切除，并积极抗感染治疗。如术后干眼症状较重，可滴用人工泪液等维持泪膜稳定性的眼药水。

Stevens-Johnson综合征：可行眼部或全身激素或免疫抑制治疗。急性期应保持眼部清洁，可用平衡盐液冲洗结膜囊并预防性的使用抗生素及人工泪液。如出现角膜穿孔，可考虑进行板层角膜移植或穿透性角膜移植。

瘢痕性类天疱疮：治疗以糖皮质激素制剂的溶液滴眼联合消炎、止痛剂。病情严重者考虑全身使用糖皮质激素。对进行性瘢痕形成或角膜混浊需用全身免疫抑制药物。

干燥综合征：以进行激素类药物抗炎治疗为主，干燥性角结膜炎可给以人工泪液滴眼，以减轻眼干症状，并预防角膜损伤。

沙眼：沙眼衣原体对磺胺类药物、红霉素、四环素敏感，因此患者可通过口服或外用抗感染药物进行治疗。沙眼反复发作伴有睑内翻、倒睫者，需通过手术矫正，如并发感染还需抗炎抗感染治疗。

眼部化学伤：立即就近彻底冲洗，去除残留化学物质，抗酸性物质烧伤可用2%～3%碳酸氢钠溶液；碱性则以2%～3%硼酸溶液。随后可局部和全身应用糖皮质激素等药物进行治疗。导致角膜混浊者可行角膜移植。

睑板腺功能障碍：首先可进行眼睑的物理清洁，睑板腺堵塞时可热敷眼睑。局部可用抗生素眼液、短期糖皮质激素眼液、不含防腐剂的人工泪液。还可通过激光等手段改善睑板腺功能。

眼睑缺损：可应用相关的人工泪液、促进泪液分泌、促进眼表修复或激素类抗炎药物缓解症状，但最终的治疗方式还是根据眼睑缺损的程度选择相应的手术方式进行修补。

眼睑内外翻：治疗方式基本等同于眼睑缺损，应用相关的人工泪液、促进泪液分泌、促进眼表修复或激素类抗炎药物缓解症状，并通过手术方式矫正眼睑内外翻。

神经麻痹性干眼：可应用人工泪液等药物缓解症状，同时可尝试应用营养神经或促神经生长药物恢复眼表神经，以改善瞬目情况。