锂肾病是由锂制剂引起的肾脏损害。急性锂中毒可出现精神神经和肌肉症状，包括情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调，并可能发生意识障碍和昏迷。急性锂中毒可导致急性肾衰竭和多种肾脏病变，包括慢性小管间质疾病、肾性尿崩症和浓缩功能障碍、不完全远端小管酸中毒、进行性小管间质疾病、远端小管微囊形成。

较早的有关锂制剂引起慢性肾损害的报道见于1977年。本病发病率不详，长期接受锂治疗的患者50%以上ADH抵抗性尿浓缩功能障碍。20%左右的病例可有多尿。85%长期接受锂治疗者GFR正常，15%有轻度GFR受损，显著GFR下降仅见于接受锂治疗超过10～15年者。

因长期接受锂治疗由锂制剂引起的中毒性肾损害。

急性锂中毒可出现精神神经和肌肉症状，包括情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调，并可能发生意识障碍和昏迷。急性锂中毒可导致急性肾衰竭和多种肾脏病变，包括慢性小管间质疾病、肾性尿崩症和浓缩功能障碍、不完全远端小管酸中毒、进行性小管间质疾病、远端小管微囊形成。ADH抵抗性尿浓缩功能障碍是可逆的，多见于50%以上长期接受锂治疗的患者。20%左右的病例可有多尿。85%长期接受锂治疗者GFR正常，15%有轻度GFR受损，显著GFR下降仅见于接受锂治疗超过10～15年者。

1.尿液检查 

轻度蛋白尿，24小时尿蛋白定量＜2克，以低分子蛋白尿为主，尿常规检查可有白细胞，呈无菌性脓尿，有时可见镜下血尿或肉眼血尿，尿糖可呈阳性。

2.肾小管功能检查 

尿浓缩稀释试验功能差，尿中氨基酸、碳酸氢盐增多，尿酸化不能达到pH5.4，尿pH＞6，尿可滴定酸降低。尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）浓度升高。急性肾衰竭患者可有尿素氮、肌酐增高。

3.其他辅助检查

（1）肾活检  急性锂中毒有关的急性肾衰竭患者和无急性毒性表现的锂治疗患者，肾活检均可见与急性毒性有关的间质白细胞浸润、小管扩张和变性等病理改变；在长期接受锂治疗的患者中可见间质纤维化和局灶性小管萎缩。人体肾活检显示本病在远端肾小管和集合管有特征性病理改变，光镜下可见与PAS阳性的糖原堆积有关的细胞肿胀和空泡形成。这种病变存在于所有接受肾活检的锂治疗患者，在锂治疗开始后数天出现，在停止锂治疗后消失。

（2）影像学检查  尿路X线检查早期表现不明显，晚期出现肾乳头坏死的典型表现。腹部X线平片可见肾形态大小有变化。

根据临床表现、实验室检查、肾活检及长期接受锂剂治疗的病史即可确诊本病。

注意与其他慢性间质性肾炎和肾性尿崩引起的多尿和烦渴等疾病相鉴别。

本病主要是对症治疗。肾性尿崩引起的多尿和烦渴，以及锂对肾脏损害的其他急性表现，常于锂制剂停用后迅速消失。使用锂制剂治疗精神病时，应从有效控制精神病和避免副作用两方面考虑，多尿可作为观察锂制剂副作用的指标。应注意观察血清锂浓度，当锂浓度持续过高或锂毒性反复发生时，易发生肾损害。对锂肾病患者的治疗原则同其他中毒性肾病一样，要及时停药、对症支持治疗、出现严重肾功能不全者治疗按肾功能衰竭处理。

大多数急性锂中毒性肾病若能及时诊断、迅速停药则病变是可逆的，一般预后良好。如延误诊断或再次误用该药物可使肾病加重，当出现严重的急性肾衰竭时则预后差。肾活检病理出现间质纤维化和局灶性小管萎缩者预后差。

主要是在治疗精神病时要慎重使用易引发本病的锂制剂等相关药物，对有明显锂中毒症状者应积极对症治疗，以预防引起更严重的间质肾炎和肾损害。